Leucemia

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Leucemia mieloide aguda

Incidencia
La incidencia de la leucemia mieloide aguda (acute myeloid leukemia, AML) es cercano a 3.6 casos por 100 000 habitantes y año, y la incidencia corregida por edades es mayor en los varones que en las mujeres (4.4 frente a 3.0). La incidencia de la AML aumenta con la edad; es de 1.7 en las personas menores de 65 años y de 16.2 en las mayores de esa edad. Enlos últimos 10 años se ha observado un aumento importante en la incidencia de la leucemia mieloide aguda.

Etiología
La aparición de la AML se ha atribuido a la herencia, a las radiaciones, al contacto con fármacos y con sustancias químicas y a otros productos del medio laboral. No hay pruebas directas que sugieran una etiología vírica.

Herencia
Hay ciertos procesos con aneuploidiacromosómica de las células somáticas, como el síndrome de Down (trisomía del cromosoma 21), el síndrome de Klinefelter (XXY y sus variedades) y el síndrome de Patau (trisomía del cromosoma 13) donde se observa mayor incidencia de la AML. Las enfermedades hereditarias con fragilidad excesiva de la cromatina, como la anemia de Fanconi, el síndrome de Bloom, la ataxia telangiectasia y el síndrome de Kostmanntambién se vinculan con la leucemia mieloide aguda.

Radiaciones
Quienes sobrevivieron a las explosiones de las bombas atómicas lanzadas sobre Japón tuvieron mayor incidencia de leucemias mieloides, alcanzando su acmé cinco a siete años después de la exposición. La radiación terapéutica únicamente parece aumentar poco el riesgo de AML, pero ese riesgo puede ser mayor en las personas expuestas alos alquilantes.

Exposición a las sustancias químicas y otros productos
El benceno, que se utiliza como disolvente en la industria química, la fabricación de plásticos, gomas y productos farmacéuticos se vincula con mayor incidencia de AML. El hábito de fumar y la exposición a los derivados del petróleo, las pinturas, los líquidos para embalsamar, el óxido de etileno y los herbicidas yplaguicidas también conllevan aumento del riesgo de leucemia mieloide aguda.

Fármacos
Los antineoplásicos son la principal causa de AML relacionada con los fármacos. Las leucemias vinculadas a los alquilantes aparecen por término medio cuatro a seis años después de la exposición, y los individuos afectados presentan anomalías de los cromosomas 5 y 7. Las leucemias vinculadas al inhibidor de latopoisomerasa II aparecen uno a tres años después de producirse el contacto, y las personas que enferman suelen tener anomalías que afectan a la banda cromosómica 11q23. El cloranfenicol, la fenilbutazona, y con menos frecuencia la cloroquina y el metoxipsoraleno, pueden provocar insuficiencia de la médula ósea, y ésta evoluciona a veces hacia la leucemia mieloide aguda.

Clasificación
La separaciónde la leucemia aguda en grupos biológicos distintos se basa en datos morfológicos, citoquímicos e inmunofenotípicos, así como en las técnicas citogenéticas y moleculares.
Clasificación morfológica y citoquímica
El diagnóstico de AML se confirma si se encuentran 20% de mieloblastos en la sangre o la médula ósea, conforme a la clasificación de la Organización Mundial de la Salud. Los mieloblastostienen una cromatina nuclear homogéneamente fina, con aspecto de encaje y unos nucleolos grandes (dos a cinco por célula). Si no existen granulaciones citoplásmicas, bastoncillos de Auer o los pliegues y hendiduras nucleares característicos de las células monocitoides, los datos morfológicos visibles con el microscopio óptico pueden ser insuficientes para precisar el diagnóstico. La reacciónpositiva de las mieloperoxidasas en >3% de los blastos puede ser el único dato que permita distinguir la AML de la leucemia linfoblástica aguda (acute lymphoblastic leukemia, ALL).
Hasta el año 2000, el diagnóstico de AML se confirmaba por la presencia de 30% o más de mieloblastos en la médula ósea y se subclasificaba con base en sus características morfológicas y citoquímicas, conforme al...
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