Leucosis

ENCEFALOMIELITIS AVIAR
DEFINICIÓN.
La encefalomielitis aviar es una infección viral del sistema nervioso central y de los órganos internos que puede afectar a pollos, gallinas, pavos, faisanes y codornices.
SINONIMOS.
Temblor epidémico y enfermedad de Nueva Inglaterra
AGENTE ETIOLÓGICO
• Familia: Picornaviridae.
• Género: Hepatovirus.
• Virus RNA sin envoltura, tamaño muypequeño.
• resistente al medio ambiente
• Cepas no varían antigénicamente pero sí en virulencia:
• • Enterotrópicas (cepas de campo)
• • Neurotrópicas (adaptadas a embrión de pollo)
AGENTE ETIOLÓGICO
Inoculación en embrión de pollo: distrofia muscular retracción dedos Enanismo
PRESENTACIÓN.
• pavos, faisanes y codornices.
• pollitos entre la primera y tercera semana deedad y aves adultas durante el período de postura.
• reproductoras de engorde infectadas a una edad adulta.
• pollonas de levante (6-16 semanas de edad).
EPIZOOTIOLOGIA
• Distribución mundial, siendo prevalente en granjas de edades múltiples.
• Las diferentes cepas del virus pertenecen a un mismo serotipo, sin embargo, existen diferencias en el grado de patogenicidad entrelas cepas de campo y las cepas adaptadas a embrión de pollo.
• Las cepas de campo se caracterizan por su enterotropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces.
• Rango hospedadores limitado: pollos, pavos, codornices y faisanes.
• Otras especies aviares son sensibles a la inoculación experimental de individuos jóvenes (patos, palomas)
PATOGENIA.
Elimina porsecreciones (heces) y entra casi siempre por vía oral. se replica sobretodo en duodeno sangre diferentes órgano del pollito.
Transmisión (influida por el estado inmunitario)
VERTICAL
• Mortalidad embrionaria, ↓ nº eclosiones
• Nacimiento pollitos infectados (excreción virus)
HORIZONTAL:
• Infección virus vía fecal-oral o fómites entre manada
EVOLUCIÓN POLLITOS INFECTADOS VÍAVERTICAL
• proporción embriones mueren durante la incubación
• nacidos infectados desarrollarán la enfermedad en la primera semana de vida.
INFECTADOS VÍA HORIZONTAL
• La resistencia a la enfermedad se incrementa con la edad y no
• se observan signos en animales adultos infectados.
SIGNOS CLINICOS.
• PI: 1-2 semanas.
• Inmunidad materna protege de la infecciónsistémica en pollitos.
POLLITOS 1-3 SEMANAS:
• Somnolencia, ataxia, parálisis, postración y temblores de cabeza y cuello.
• Morbilidad 15-60%
• Letalidad elevada (25-70%): por inanición o pisoteos.
• Algunos supervivientes: opacidad lente (uni/bilateral).
• opacidad del cristalino.
GALLINAS ADULTAS:
• Disminución puesta (5-10%), recuperación en 2 semanas.
•Mortalidad embrionaria ⇒ ↓ nº eclosionados signos
LESIONES
SNC se observan lesiones
• Infiltrado de linfocitos perivascular.
• -Gliosis en cerebro medio y tronco.
• -Cromatolisis central de neuronas del tronco cerebral y cerebro medio.
• agregado linfocitario a nivel de:
Páncreas es más frecuente.
Miocardio.
Músculo ventricular.
Músculo del proventrículo es máscaracterístico junto a las lesiones en el tronco y cerebro medio.
NO lesiones macroscópicas
• Opacidad lente ocular, palidez molleja.
Lesiones microscópicas en SNC y vísceras:
• Meningoencefalitis no purulenta diseminada, manguitos
• perivasculares
• Degeneración neuronal en cerebro y médula espinal
• Gliosis y cromatolisis central de neuronas en cerebro
• Agregadoslinfocitarios en proventrículo, molleja, páncreas y otras vísceras.
• N . ciáticos y tumores linfoides.
DIAGNÓSTICO
se debe confirmar en el laboratorio mediante histopatología para confirmar que se trata de este virus.
LABORATORIAL:
• Aislamiento vírico (inoculación en saco vitelino de suspensión
• de cerebro de pollito infectado).
• IF de encéfalo
• SEROLOGÍA:
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