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ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDALES I y II
La idea de esta clase es revisar los conceptos de: síntesis, ritmo circadiano, dosis fisiológica/farmacológica, efectos, la diferencia de potencia entre los esteroides naturales y los sintéticos, usos clínicos y RAM.
SINTESIS
Ustedes recordarán que a nivel de la glándula suprarrenal existen tres zonas a parte de la zona medular. Estas 3 zonas secretandistintos corticoesteroides:
• Fascicular--- cortisol, corticosterona.
• Glomerulosa- aldosterona y otros mineralocorticoides.
• Reticular ---- testosterona.
Las que a nosotros nos van a interesar son las zonas glomerular y la zona fascicular.
La síntesis de las hormonas corticoesteriodales proviene del colesterol y en general en un 70% del colesterol exógeno( ya sea el libre o el queviene unido a la LDL) y mediante la acción de la ACTH las células de la glándula suprarrenal incorporan este colesterol e inician la cascada de la síntesis de los distintos corticosteroides dependiendo de la zona que se trate.
RITMO CIRCADIANO
Respecto al ritmo circadiano se ha visto que la secreción por parte de la glándula suprarrenal de los glucocorticoides mantiene un ritmo que varía durante eldía, siendo el peack máximo alrededor de las 8 de la mañana y la concentración mínima alrededor de las 8 de la tarde. Este concepto es importante mantenerlo en mente cuando uno utiliza la terapia en patologías crónicas que tiende a perpetuar este ciclo para evitar la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. En general la cantidad diaria de cortisol que se secreta la glándula fluctúaentre 20-25mg . siendo en la mañana 16mg y en la tarde +- 4mg.
En situaciones de stress la secreción de cortisol puede aumentar 10 veces ( entre 250-300mg) e incluso puede llegarse a más. Esta cifra es importante cuando uno tiene que suplementar al paciente en períodos de stress, cuando tiene suprimido el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
Dentro de los corticoesteroides, la principalclasificación depende de su efecto en el metabolismo de los hidratos de carbono o el balance hidrosalino.De ahí la clasificación en mineralocorticoides y glucocorticoides.
Historia de los Corticosteroides
1855: hace 150 años se evidenció la importancia biológica de las suprarrenales y se describió el sindrome de Addison (falta de acción de las hormonas de la corteza suprarrenal).
1930: Se determinó laimportancia de la corteza para la mantención de la vida, no así la médula. Y se describió el concepto de 2 tipos de hormonas: una con acción a nivel del sodio y otra con acción a nivel del metabolismo de los hidratos de carbono.
Se vió que el uso de extractos de suprarrenales podía mejorar a los pacientes con el sindrome de Addison.
1932: se describe el Sd. De Cushing.( exceso deglucocorticoides).
1933: Se vio que extractos de la hipófisis anterior estimulaba las suprarrenales.
1942: se logra aislar 28 tipos de esteroides de la corteza suprarrenal de los cuales sólo 5 demostraron tener actividad biológica.
1949: se comienza a utilizar la ACTH y un derivado esteroidal como la cortisona en trastornos inflamatorios como la artritis reumatoidea.
1950:aislamiento de la molécula decortisol y poder ser utilizada en laboratorio.
MECANISMO DE ACCION
Como todas las hormonas esteroidales, el mecanismo de acción en los distintos órganos efectores es mediante la incorporación del esteroide al interior de la célula. El receptor es intracelular. Actualmente se han descrito 2 tipos de receptores: uno más específico para glucocorticoides (que es el receptor nº2) y el nº1 que es másespecífico para los mineralocorticoides. Una vez que se introduce a la célula el corticosteroide se une al receptor, se activa el complejo, penetra a nivel del núcleo donde va a ejercer su acción , la cual consiste en estimular la síntesis, la transcripción del DNA con la producción de diversas enzimas. Y la enzima que se estimula va a depender de la célula donde actúa el cortocosteroide, dando cuenta...
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