Los Calambres

CONCEPTO
Se conoce como calambre a una contracción súbita, involuntaria y dolorosa de un músculo esquelético, manifestada por endurecimiento visible y palpable de éste. La contracción abarca parte o la totalidad de un músculo, y en general su duración va desde segundos hasta pocos minutos.

FISIOPATOLOGIA
En el proceso de contracción muscular una célula del asta anterior estimulasimultáneamente muchas fibras musculares, que en conjunto se llama UNIDAD MOTORA. Los esfuerzos voluntarios para contraer más intensamente el músculo llevan a aumento de la frecuencia de los potenciales de acción muscular, debido a hiper-actividad de cada motoneurona, lo cual facilita la producción de un calambre (CM). Este evento, eléctricamente activo es frecuentemente precedido por contraccionesrepetitivas de unidades motoras aisladas, que se evidencian clínicamente como fasciculaciones.
Se ha establecido claramente que los calambres son de origen neural, basados en las siguientes observaciones clínicas y electromiográficas:
1.- El calambre es precedido y acompañado de fasciculaciones en el mismo músculo, las que se originan en terminales de nervios motores.
2.- Los calambres se asocian aenfermedades de motoneurona inferior, especialmente de asta anterior, donde las fasciculaciones son frecuentes.
3.- La electromiografía (EMG) durante el calambre muestra descarga de alta frecuencia y amplitud, como son los potenciales de Unidad Motora.
4.- Lambert (cit por 11) propone que un calambre puede inducirse por estimulación repetitiva de un nervio periférico, distal al bloqueo anestésico delnervio, siendo imposible provocar calambres en músculos curarizados, experimento que nunca ha sido confirmado (18).
Algunos autores favorecen una alteración a nivel de la médula espinal como originaria de calambres, dado que estos pueden ser abortados por estimulación transcutánea alejada de la contracción, y se han observado esporádicamente descargas sincrónicas en unidades motoras separadas(19). Además otros atribuyen los calambres a hiperactividad de "pools" de motoneurona en la médula espinal basados principalmente en el hecho que el estiramiento del músculo ayuda a terminar con el CM. Especulan que en el estiramiento del tendón de Golgi inhibe las neuronas motoras que suplen el mismo músculo; sin embargo no hay evidencias directas de que el estiramiento actúe como un mecanismoreflejo y no directamente a nivel del músculo (11).
Por otro lado, se ha demostrado que la longitud del músculo es un factor relevante en el desarrollo y curso del CM, siendo el acortamiento muscular el que favorece el desarrollo de un CM, en cambio el estiramiento disminuye el CM inducido por contracción voluntaria y por estimulación a alta frecuencia en nervio periférico, incluso después de bloqueoanestésico, lo que descarta que sea un reflejo espinal u otro mecanismo del sistema nervioso central (4).
Como dijimos, estas observaciones están a favor del origen del CM en la porción intramuscular de los terminales de nervios motores (Teoría de Denny Brown, 1953). Layzer (12) ha propuesto que estos segmentos axonales no mielinizados tendrían diferentes propiedades fisiológicas en relación afibras nerviosas extramusculares, pudiendo así, hiperexcitarse en varias alteraciones; enfermedad de motoneurona, disfunción de nervio periférico, cambio en el volumen o concentración de fluídos extracelulares del músculo, y tal vez distorsión mecánica de terminales nerviosos durante el acortamiento muscular. Así los potenciales de acción que provienen de uno o más impulsos de nervios distales sonrápidamente conducidos por arborizaciones terminales, activando unidades motoras e incidentalmente dando origen a impulsos antidrómicos de nervios motores. La actividad muscular voluntaria puede producir CM por liberación al espacio extracelular de sustancias químicas que aumentan la excitabilidad del nervio, lo que también puede explicar la propagación y autoperpetuación característica del...