Los priones y las vacas locas

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ENSAYO: LOS PRIONES Y LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS.
Corría el año de 1972, el joven médico Stanley B. Prusiner se encontraba abrumado ante la ignorancia que mostraba el cuerpo médico del hospital con respecto a la enfermedad que consumía a una de sus pacientes; su única opción, la revisión de literatura científica. En su escritorio estaban las publicaciones de Gajdusek todas relacionadas conun extraño mal neurodegenerativo denominado Kuru.
El Kuru, que en lengua Fore significa “temblor” es un padecimiento entre los aborígenes Fore del distrito de Okapa en Nueva Guinea. Gajdusek descubrió que el Kuru estaba asociado a las practicas rituales de canibalismo mortuorio entre la población y afectaba 8 vecesmás a las mujeres que a los hombres, debido tal vez a que estas solo consumíanpartes del cerebro.
En cuanto a las causas, se descartó la hipótesis de un origen genético, una segunda hipótesis fue que la afección era producida por un virus de muy lenta acción, la cual fue favorecida al constatar que los chimpancés adquirían el Kuru al ser inyectados con extractos del cerebro de enfermos.
Al joven Prusiner le intrigaba la relación del Kuru con la enfermedad deCreutzfeldt-Jakob (CF), la paciente de Prusiner había pasado varios periodos muy similares a los descritos por Gajdusek: iniciando con una depresión, risas fuera de lugar, llanto y comentarios irrelevantes, todo acompañado de un ligero temblor que con el tiempo se convirtió en convulsiones.
|el asombro de Prusiner fue aún mayor cuando noto que al CJ y el Kuru se relacionaban con la Scrapie, enfermedad exclusivadé borregos y cabras, pues en los tres casos el contagio genera daños similares en el cerebro.
Dos años después de la experiencia con la enfermedad de CJ, en 1974 todavíamotivado por el caso y como buen científico, desprovisto de prejuicios e incluso de algunos dogmas científicos de la época, Stanley Prusiner montaba un laboratorio de investigación con el objetivo de identificar al agenteinfeccioso, hipotéticamente de origen viral.
No había pasado todavía una década cuando en 1982, Prusiner y su equipo despertaban el escepticismo de la comunidad científica medica al dar a conocer que la causa de la Scrapie no era un virus ni una bacteria, sino una proteína, esto era completamente nuevo e insólito: una proteínapura que carecía de ácidos nucleicos era capaz de infectar y de propagarse.Prusiner denomino Prion a esta proteína y a partir de entonces las evidencias experimentales se siguen acumulando en favor de esta hipótesis; no obstante que hay quienes aún esperan encontrar material genético asociado a la proteína para explicar su propagación.
La hipótesis de los priones seguía discutiéndose en la comunidad científica cuando una serie de eventos iniciaron una de las peorescrisis que la industria alimentaria haya atravesado hasta la fecha ya que en 1986 “una vaca se volvió loca”. Para finales de ese año ya eran 4 las que mostraban un comportamiento inusual: imposible ordeñarlas sin recibir coces, en el campo se aislaban del resto del ganado, rascaban el suelo, se pasaban la lengua por el morro y en lugar de mugir gruñían.
Estos síntomas eran parecidos a los que seconocían desde hacíamás de 200 años en borregos enfermos de Scrapie. Al analizar el cerebro de las vacas locas muertas, se confirmó el dictamen: las 4 sufrían de una Encefalopatía Espongiforme por primera vez observada en bovinos (EEB).
Esta nueva encefalopatía se agregaba a la Scrapie de borregos y cabras y desde luego a las que afectaban a los seres humanos: el Kuru y la enfermedad de CJ. En julio de1998n los epidemiólogos dieron al fin con la causa del mal: todas las vacas enfermas habían sido alimentadas con harinas elaboradas con carne y huesos provenientes de desechos de los rastros e incluso de animales muertos en particular borregos y vacas ¡se había hecho carnívora y hasta caníbal, a la vaca herbívora! Abriendo la posibilidad de la transmisión de un nuevo agente infeccioso.
Pero...
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