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Agente antiarrítmico
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Los agentes antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular—sus indicaciones en las arrítmias auriculares aún no aclaran si la supresión de dichas arrítmias prolongan la vida—,[1][2] la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones especificas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación yquirúrgicas.
En el pasado se pensó que seguido de un infarto agudo de miocardio, la supresión de las arrítmias ventriculares podían alargar la vida del paciente. Sin embargo, en estudios clínicos de mayor cobertura y tamaño, se ha demostrado que la supresión de estas arrítmias paradógicamente aumenta la tasa bruta de mortalidad,[3] [4] probablemente debido al efecto pro-arrítmico que estos agentes puedantener. En individuos con fibrilación y aleteo auricular, el uso de agentes antiarrítmicos se indica solo para aliviar los síntomas asociados con la incapacidad del componente auricular de llenar los ventrículos.
De fallar el uso de agentes antiarrítmicos, en especial en pacientes con eventos frecuentes y en ciertos trastornos estructurales del corazón, puede que sea necesaria la implantación de undesfibrilador automático implantable (DAI). La combinación de agentes antiarrítmicos y DAIs pueden prevenir la muerte súbita cardiaca, especialmente por fibrilación ventricular.
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[editar] Fisiología
Los impulsos eléctricos del sistema de conducción cardiaca y que producen como consecuencia la contracción del músculo cardiaco, se originan a intervalos regulares en el nodo sinusal, por logeneral a una frecuencia en el adulto de 60-100 impulsos por minuto. Estos impulsos viajan con rapidez por las auriculas hasta llegar al nódulo auriculoventricular, que es normalmente la única vía de conducción entre las auriculas y los ventrículos. La conducción por el nódulo AV es más lenta, tomando unos 0,15 segundos antes de arribar a los ventrículos. Este retraso le provee tiempo a lacontracción auricular de llenar los ventrículos. El impulso viaja luego sobre las fibras del sistema His-Purkinje hasta las paredes de los ventrículos. La activación de los ventrículos se completa en menos de 0,1 segundos, de modo que la contracción de los ventrículos es sincronizada y hemodinámicamente efectiva.
Muchos factores precipitan o empeoran las arrítmias, tales como la isquemia, la hipoxia,acidosis o alcalosis, trastornos de los electrolitos, exposición excesiva a catecolaminas, influencias del sistema nervioso autónomo, toxicidad por drogas como los digitalicos o la presencia de cicatrices o tejido muerto en el corazón por infartos.[5] Cualquiera de estos u otros trastornos pueden causar fallos en la formación del impulso cardíaco, en su conducción o ambos.
[editar] Genética
Enalgunas arrítmias, como el síndrome de QT largo o la taquicardia conocida como torsade de pointes asociada a síncopes y muerte súbita, se ha descubierto una posible correlación genética. Algunos de los defectos heredados ocurren a nivel de mutaciones en las proteínas que conforman los canales celulares. Algunos genes como el HERG o el KCNE2 codifican subunidades protéicas de la corriente de potasiorectificadora rápida mientras que las subunidades lentas son codificadas por los genes KCNQ1 y KCNE1, todas potenciales puntos de mutación y aberración funcional de canales de potasio y causantes, por ejemplo, de una variante familiar de fibrilación auricular.[6] Similarmente, el gen SCN5A para uno de los canales de sodio y responsable por el síndrome de QT largo subtipo 3.[7]
[editar] Uso...
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