Macrofagos

Páginas: 6 (1307 palabras) Publicado: 10 de abril de 2013
Los macrófagos proceden de la migración de los monocitos de la circulación y de la proliferación de precursores de los macrófagos en los tejidos. La localización más frecuente de los macrófagos tisulares son los ganglios linfáticos, el bazo, la médula ósea, la pleura, el peritoneo, el pulmón, el hígado, el hueso y el SNC.
Son los encargados de presentar antígenos a los linfocitos T y ademássecretan factores básicos para la activación de los linfocitos T y B
http://www.fundacionfit.org/PDF/Agenda%20de%20Accion%20n_2_%202002/INMUNOLOGIA%20.pdf

El termino macrófago fue asignado en 1924 por Aschoff a un conjunto de células componentes del sistema retículo endotelial que esta formado no solo por monocitos, si no por fibroblastos , células endoteliales y células reticulares.http://www.slideshare.net/cachorro2550/33-macrfagos


http://www.medic.ula.ve/histologia/anexos/atlas/6/ganglio.htm



articulo
Los receptores Toll-like (TLR) juegan un papel instructivo en la inmunidad innata y adaptativa mediante el reconocimiento de patrones moleculares específicos de los agentes patógenos. La autofagia elimina los patógenos intracelulares y participa en la presentación deantígenos. Aquí, nos demuestran que no sólo TLR4, sino también otros miembros de la familia TLR inducen la autofagia en macrófagos, que es inhibida por MyD88, rif, o beclin 1 shRNA expresión. MyD88 y Trif co-inmunoprecipitado con beclin 1, un factor clave en la formación de autofagosomas. TLR señalización mejora la interacción de MyD88 y Trif con BECLIN 1, y reduce la unión de BECLIN 1 a Bcl-2. Estoshallazgos indican TLR señalización a través de su adaptador de proteínas reduce la unión de BECLIN 1 a Bcl-2 mediante la contratación de beclin 1 en el complejo de TLR-señalización que conduce a la autofagia.

Uno de los mecanismos por los cuales los sentidos innatos del sistema inmune de la invasión de microorganismos patógenos es throughToll de likereceptors (TLRs), que reconocen patronesmoleculares específicas que están presentes en los componentes microbianos. La estimulación de diferentes TLRs induce distintos patrones de expresión génica, que no sólo conduce a la activación de la inmunidad innata, sino que también instruye el desarrollo de antígenos específicos de la inmunidad adquirida (1,2). la señalización TLR
predominantemente induce interferón (IFN) factores de regulación (FRI)y el factor nuclear-kB (NF-kB) y la activación de AP1. Esto provoca la producción de interferón de tipo I y de las citoquinas inflamatorias (3,4). Señalización TLR también facilita la selección de los antígenos microbianos para su presentación por las células dendríticas (5). Protozoos parásitos también puede desencadenar TLRs mejorar la resistencia a ellos mediante la activación de respuestaspro-inflamatorias (6). Diez miembros de la familia TLR se han identificado en humanos, y 13 en ratones (4). La señalización de los TLR consta de cinco proteínas adaptadoras, conocidas como MyD88, adaptador MyD88 como (LMA), la TIR de dominio que contienen la proteína IFN adaptador de inducción (TRIF), los relacionados con TRIF molécula adaptadora (TRAM), y estéril, α-y-el armadillo-motivo quecontiene proteínas (SARM). MAL MyD88 recluta a los TLR2 y TLR4, y TRAM reclutas TRIF de TLR4 para permitir IRF3 activación. SARM regula negativamente TRIF. MyD88 es el adaptador de señalización clave para todos los TLR con la excepción de TLR3 y un subconjunto de TLR4 señales, que utilizan Trif
La autofagia es una respuesta celular a la inanición, así como un sistema de control de calidad que puedeeliminar orgánulos dañados y proteínas de larga vida de citoplasma. La autofagia juega un papel en la muerte celular programada, la
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Descargado de www.jbc.org por el 23 de octubre 2008
 promoción y prevención del cáncer, la neurodegeneración y de defensa celular para eliminar los patógenos invasores (8). Recientemente, se ha reconocido que la autofagia está implicada en la inmunidad innata...
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