Manejo De Sepsis
Páginas: 21 (5158 palabras)
Publicado: 11 de agosto de 2011
Medicina Interna II
dr.fabiojaramillo@yahoo.com
Rotacion: 15%
Semestral: 15%
Parciales (2): 40%
Asistencia, Presentación de caso: 5%
Quiz: 5%
Shock 6/abril/2011
Dr. Felipe Sánchez, intensivista
El shock puede llegar a tal nivel que se comprometa el tono vascular.
Mecanismo infeccioso puede llevar a hipotensión.
Shock cardiogénico: infarto masivo 40-60% de miocardio, provocacaída de GC
Shock hipovolémico es una de las causas principales de muerte en jóvenes (trauma!)reducción de precarga, volemia, menor volumen diastólico final, menor volumen de eyección, disminución de Pa
Los tejidos responden a un desequilibrio entre oferta-demanda de oxígeno (flujo sanguíneo) primero tratando de adaptarse y luego hay falla.
Shock: disminución de la perfusión tisular, unaPa adecuada no es indicio que hay buena perfusión, puede haber desequilibrio entre aporte y consumo de O2. Existen muchos mecanismos etiológicos del shock.
Inicialmente todo paciente en shock tiene comportamiento bioquímico similar, independientemente del tipo de shock (hipovolémico, neurogénico)
Tipos de shock:
* Oligémico o Hipovolémico
* Distributivo
* Obstructivo extracardiaco* Cardiogénico
Shock hipovolémico: reducción del volumen circulante efectivo,
Shock obstructivo:
* Extracardiaco: hay una obstrucción en el circuito CV que disminuye precarga x disminución del llenado diastólico lo que disminuye el Volumen de Eyección
Shock distributivo: alteración de las resistencias sistémicas
Taponamiento cardíaco: se produce con 60 cc suficiente paraproducir un taponamiento cardíaco, fuerza extrínseca que disminuye distensibilidad cardiaca y dificulta el llenado.
En paciente en shock hay que actuar rápido: identifica la causa y Tx rápido.
En shock el cuerpo favorece la circulación cerebral, coronaria y pulmonar. En esplácnico hay vasoconstricción; si hay disminución de la perfusión crónica en tejido esplácnico, el sistema inmune local falla ylas bacterias que normalmente son inocuas comienzan a invadir el torrente sanguíneo, bacteriemia, y empeora al paciente.
A nivel cerebral hay un flujo sanguíneo constante debido a la autorregulación de la perfusión del tejido cerebral.
En un paciente con shock el cuerpo trata de aumentar la resistencia vascular periférica para elevar la Pa, pero esto aumenta la postcarga, lo que dificultala salida de sangre del VI, lo que es contraproducente en shock, xq disminuye aun mas la perfusión.
En embolismo pulmonar hay fallo prematuro del VD debido al aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar.
Maniobras agudas para tratar shock: elevar piernas del paciente (10-15% de la volemia)
Dobutamina: B1 agonista (catecolamina sintética) que se usa en shock cardiogénico
Shockhipovolémico: es esperado que el paciente esté taquicárdico, es ilógico tratar de reducir la Fc al paciente, si el shock dura mucho se libera TNF a a nivel sistémico, lo que puede llevar a una disfunción miocárdica xq las miofibrillas se lesionan
Shock séptico: va a requerir mayor cantidad de líquido que los otros shock, se usa norepi (levofed), aumenta la permeabilidad vascular, lo que provocaque salga liquido del compartimiento vascular al intersticio, hay microtrombosis (lo que disminuye el paso de sangre a la microvasculatura) Es decir, es doble pérdida de perfusión x salida al intersticio y x bloqueo de microvasculatura. Esto también ayuda a explicar xq los shocks sépticos requieren más líquido que los otros tipos de shock. La reanimación es complicada cuando el paciente no esjoven y tiene problemas cardiacos, xq no se les puede meter mucho líquido xq provocas fallo de bomba.
Médula renal es la que menos tensión de O2 tiene, x eso se ve necrosis tubular, etc.
Incrementando la FIO2, incrementando la Hb si está baja, sirve para mejorar saturación de O2, en un momento llega a ser tan grave la disfunción tisular que la saturación de O2 no mejora, saturación venosa...
dr.fabiojaramillo@yahoo.com
Rotacion: 15%
Semestral: 15%
Parciales (2): 40%
Asistencia, Presentación de caso: 5%
Quiz: 5%
Shock 6/abril/2011
Dr. Felipe Sánchez, intensivista
El shock puede llegar a tal nivel que se comprometa el tono vascular.
Mecanismo infeccioso puede llevar a hipotensión.
Shock cardiogénico: infarto masivo 40-60% de miocardio, provocacaída de GC
Shock hipovolémico es una de las causas principales de muerte en jóvenes (trauma!)reducción de precarga, volemia, menor volumen diastólico final, menor volumen de eyección, disminución de Pa
Los tejidos responden a un desequilibrio entre oferta-demanda de oxígeno (flujo sanguíneo) primero tratando de adaptarse y luego hay falla.
Shock: disminución de la perfusión tisular, unaPa adecuada no es indicio que hay buena perfusión, puede haber desequilibrio entre aporte y consumo de O2. Existen muchos mecanismos etiológicos del shock.
Inicialmente todo paciente en shock tiene comportamiento bioquímico similar, independientemente del tipo de shock (hipovolémico, neurogénico)
Tipos de shock:
* Oligémico o Hipovolémico
* Distributivo
* Obstructivo extracardiaco* Cardiogénico
Shock hipovolémico: reducción del volumen circulante efectivo,
Shock obstructivo:
* Extracardiaco: hay una obstrucción en el circuito CV que disminuye precarga x disminución del llenado diastólico lo que disminuye el Volumen de Eyección
Shock distributivo: alteración de las resistencias sistémicas
Taponamiento cardíaco: se produce con 60 cc suficiente paraproducir un taponamiento cardíaco, fuerza extrínseca que disminuye distensibilidad cardiaca y dificulta el llenado.
En paciente en shock hay que actuar rápido: identifica la causa y Tx rápido.
En shock el cuerpo favorece la circulación cerebral, coronaria y pulmonar. En esplácnico hay vasoconstricción; si hay disminución de la perfusión crónica en tejido esplácnico, el sistema inmune local falla ylas bacterias que normalmente son inocuas comienzan a invadir el torrente sanguíneo, bacteriemia, y empeora al paciente.
A nivel cerebral hay un flujo sanguíneo constante debido a la autorregulación de la perfusión del tejido cerebral.
En un paciente con shock el cuerpo trata de aumentar la resistencia vascular periférica para elevar la Pa, pero esto aumenta la postcarga, lo que dificultala salida de sangre del VI, lo que es contraproducente en shock, xq disminuye aun mas la perfusión.
En embolismo pulmonar hay fallo prematuro del VD debido al aumento de la resistencia de la vasculatura pulmonar.
Maniobras agudas para tratar shock: elevar piernas del paciente (10-15% de la volemia)
Dobutamina: B1 agonista (catecolamina sintética) que se usa en shock cardiogénico
Shockhipovolémico: es esperado que el paciente esté taquicárdico, es ilógico tratar de reducir la Fc al paciente, si el shock dura mucho se libera TNF a a nivel sistémico, lo que puede llevar a una disfunción miocárdica xq las miofibrillas se lesionan
Shock séptico: va a requerir mayor cantidad de líquido que los otros shock, se usa norepi (levofed), aumenta la permeabilidad vascular, lo que provocaque salga liquido del compartimiento vascular al intersticio, hay microtrombosis (lo que disminuye el paso de sangre a la microvasculatura) Es decir, es doble pérdida de perfusión x salida al intersticio y x bloqueo de microvasculatura. Esto también ayuda a explicar xq los shocks sépticos requieren más líquido que los otros tipos de shock. La reanimación es complicada cuando el paciente no esjoven y tiene problemas cardiacos, xq no se les puede meter mucho líquido xq provocas fallo de bomba.
Médula renal es la que menos tensión de O2 tiene, x eso se ve necrosis tubular, etc.
Incrementando la FIO2, incrementando la Hb si está baja, sirve para mejorar saturación de O2, en un momento llega a ser tan grave la disfunción tisular que la saturación de O2 no mejora, saturación venosa...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.