Mecanismos de reabsorción y control de sodio-cloruro, concentraciones soportadas y daño renal inducido

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  • Publicado : 14 de mayo de 2011
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MECANISMOS DE REABSORCIÓN Y CONTROL DE SODIO-CLORURO, CONCENTRACIONES SOPORTADAS Y DAÑO RENAL INDUCIDO

Sergio García Cardozo, Angie Sthefanny Morales Martín, Dairo Andrés Ramírez Claros, Laura Alexandra Rey Peña.
Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Ciencias, Departamento de Farmacia.
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Resumen
El siguiente trabajo tiene comoobjetivo plantear los fenómenos que conllevan a daños renales, a través del seguimiento de distintos métodos de absorción y control de niveles de sodio y cloruro. El estudio se centra en el funcionamiento normal del riñón y posterior daño debido a la alteración de diferentes mecanismos como renina-angiotensina-aldosterona, factor de crecimiento transformarte β1 y posterior apoptosis inducida porexceso de cloruro de sodio, haciendo énfasis en la hipertensión arterial, como uno de los directos responsables del daño renal.
Palabras Claves: Daño renal, Hipernatremia, Apoptosis, Cloruro de Sodio, Natriuresis
Abstract
Next review wants to show the phenomena that lead to kidney damage, through monitoring of sodium’s and chloride’s control and absorption levels. The study focuses on the normalfunctioning of the kidney and subsequent damage due to alteration of different mechanisms such as renin-angiotensin-aldosterone system, transforming growth factor β1 and subsequent apoptosis induced by excess sodium chloride, with emphasis on hypertension, as one of the direct responsible of kidney damage.
Key Words: Kidney damage, Hipernatremia, Apoptosis, Sodium Chloride, NatriuresisIntroducción
El daño renal inducido por exceso de cloruro de sodio es una problemática que afecta a gran parte de la población mundial provocando 7,1 millones de muertes y el 4,5% de la carga de morbilidad total [1], inducida mayoritariamente por Hipertensión arterial, siendo esta la etiología principal que desencadena en daño renal. Sin embargo este fenómeno no se da por un solo mecanismo, es unproceso conjunto de varios pasos que empieza por el aumento de la concentración de sodio ya sea por la retención de este o por la eliminación de agua. El riñón en condiciones normales es capaz de eliminar de cinco a siete gramos por día, proceso conocido como natriuresis, es decir que por cada gramo que es consumido adicional este no puede eliminarlo, procediendo a su acumulación y siendonecesario el aumento del consumo de agua para aumentar 23 veces la cantidad de agua celular, para que su concentración no afecte a las células, por lo cual si en la dieta de una persona normo tensa se disminuye la ingesta de cloruro de sodio en la dieta de diez gramos a cinco su presión sistólica disminuiría 5mmHg y su presión diastólica aproximadamente 2.7mmHg. [2]
En general el organismo responde alas variaciones en la osmolalidad mediante una función endocrina articulada, que depende de la activación de ciertos sensores en el organismo. Luego de un exceso de sodio extracelular y posterior desplazamiento del agua intracelular hacia el exterior hay respuesta por dos vías. En primer lugar las cantidades de sodio extracelular son detectadas en la aurícula derecha inhibiendo el sistemarenina-angiotensina-aldosterona y activando el péptido natriurético auricular. El aumento en la osmolalidad incrementa la liberación de ADH y la sed. La ADH actúa en los túbulos colectores permitiendo la reabsorción de agua independiente de la del sodio. [3]
En esta revisión nos centraremos en las alteraciones a los mecanismos de regulación electrolítica, causadas por exceso de sodio también conocida comohipernatremia, a continuación se explican algunos de estos mecanismos.
Filtración renal estándar
La filtración glomerular (FG) normal promedio es de unos 130 a 145 L\día (90 a 100 mL\min) en mujeres y de 165 a 180 L\día (115 a 125 mL\min) en hombres esto representa un volumen de más de 10 veces
el del liquido extracelular y aproximadamente 60 veces el plasma, como resultado de ello,...
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