medicamentos para poblemas emapolleticos

MEDICAMENTOS PARA PROBLEMAS HEMATOPOYÉTICOS

TEMA: ANTICOAGULANTES.
La formación de coágulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad prevenir el sangrado tras sufrir un daño. Sin embargo, en ocasiones la formación de coágulos puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formación de coágulos en las venas o dentro de las aurículas del corazón, y en estos casos, laadministración de fármacos anticoagulantes es fundamental.
Lanticoagulantes, como su propio nombre indica, son fármacos que impiden la coagulación de la sangre, evitando por tanto la formación de coágulos o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolución (desaparición) en caso de que ya se hayan formado.
MEDICAMENTOS.
CLOPIDOGREL:
Farmacocinética:
La farmacocinética de la fenazona(una antipirina) y la de sus metabolitos no se vio afectada con la administración de clopidogrel a 75 mg diarios en 10 voluntarios, lo que indica que el clopidogrel no induce ni modifica la actividad de las enzimas oxidativas hepáticas.
Farmacodinamia:
El clopidogrel es una tienopiridina estructuralmente relacionada con la ticlopidina que produce inhibición plaquetaria irreversible. A diferenciade la aspirina y de las drogas relacionadas, el clopidogrel no inhibe la agregación plaquetaria a través de metabolismo del ácido araquidónico, vía la inhibición de la agregación plaquetaria inducida por el ADP.
Mecanismo de acción
El clopidogrel es inactivo in vitro e in vivo; ex vivo su actividad es dependiente de la biotransformación hepática. El clopidogrel administrado por vía oral eintravenosa inhibe la agregación plaquetaria inducida por plaquetas mucho menos en ratas hepatectomizadas que los controles normales.
Al bloquear el receptor ADP, las tienopiridinas inhiben la unión del fibrinógeno a su receptor plaquetario, la glucoproteína GPIIb-IIIa. Sin embargo el clopidogrel no modifica directamente este complejo, lo que sugiere que actúa indirectamente reduciendo la unión delfibrinógeno.
En voluntarios sanos, el clopidogrel inhibió la agregación plaquetaria inducida por ADP y trombina. La droga redujo selectivamente el número de receptores ADP funcionales a través de la inhibición de la adenilato ciclasa estimulada.
La inhibición plaquetaria inducida por clopidogrel persiste varios días después de la suspensión de la droga y disminuye proporcionalmente a la renovaciónplaquetaria.
Heparina:
Farmacocinética:
La heparina en la circulación se une a varias proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos, lo que contribuye a su complicada farmacocinética. La heparina es aclarada desde el plasma a través de un mecanismo rápido saturable y otro más lento de primer orden.
La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en las célulasendoteliales y macrófagos, donde es internalizada y depolimerizada; el aclaramiento lento es principalmente renal.
En dosis terapéuticas, una proporción considerable de la heparina administrada es removida de la circulación por el mecanismo rápido saturable. Debido a esta cinética, la respuesta anticoagulante de la heparina no es lineal, por lo que a medida que se aumenta la dosis, crece en formadesproporcionada tanto la intensidad como la duración de su efecto. Por ejemplo, la vida media biológica aparente de la heparina aumenta de aproximadamente 30 minutos con un bolo IV de 25 U/kg a 60 minutos con un bolo de 100 U/kg.
Farmacodinamia:
La heparina actúa sobre los factores intrínsecos y extrínsecos de la coagulación para potenciar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobrevarios factores activados de la coagulación, incluyendo la trombina (factor IIa) y los factores IXa, Xa, XIa yXXIIa, formando un complejo y cambiando la molécula de antitrombina III. La heparina también acelera la formación de un complejo de antitrombina III-trombina, por lo que inactiva la trombina y previene la conversión de fibrinógeno a fibrina; de esta forma previene el aumento de trombos....