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Páginas: 12 (2813 palabras) Publicado: 28 de marzo de 2012
Fisiología de la Cicatrización

|Autor: |
|Dr. Víctor Patricio Rivera Escalante |
|  |
|Coautores: |
|Dr. Víctor Molina Echeverría |
|Dra. Juana Eulalia Coka Echeverría|


Respuesta Biológica Tisular

La cicatrización de las heridas representa una serie integrada altamente dinámica de acontecimientos celulares, fisiológicos y bioquímicos que ocurren exclusivamente en organismos completos. Aunque los componentes individuales de la reacción cicatrizal (multiplicación y emigración celular, síntesis y entrecruzamiento de colágena, etc.) se presentanen cultivos de tejidos o incluso en sistemas exentos de células, las heridas no cicatrizan en un frasco, ni se producen acontecimientos de ningún género en casos de aislamiento.

Si bien todas las heridas cicatrizan por los mismos procesos básicos, las heridas clínicas son de dos tipos: cerradas simples y abiertas, con pérdidas de tejidos o sin ella.
 
Heridas Cerradas. Respuesta Tisular a laInjuria.
Inflamación. La destrucción de la integridad de los tejidos inicia una serie de cambios morfológicos en verdad sorprendentes. Después de una vasoconstricción transitoria se dilatan todos los pequeños vasos locales, y a medida que ocurre esta dilatación, el endotelio se torna anormalmente permeable para las proteínas y el plasma, los cuales llegan así al sitio de la lesión. Coincidiendocon los cambios vasomotores, los leucocitos comienzan a adherirse a las superficies endoteliales, especialmente de las pequeñas vénulas, y se desplazan activamente a través de las paredes vasculares. Pocas horas después de la lesión, el espacio de la herida se llena de un exudado inflamatorio muy rico en células compuesto de leucocitos eritrocitos, proteínas plasmásticas solubles y bandas defibrina. La duración e intensidad de esta respuesta inflamatoria depende de la cantidad de tejido local lesionado. Desde luego que la lesión extensa de los tejidos o la presencia de cuerpos extraños o bacterias puede prolongar la fase inflamatoria durante meses. Sin embargo, en el caso usual de incisión limpia, la inflamación aguda mejora bastante en término de pocos días.
En las primeras etapas de lainflamación, leucocitos muy móviles emigran a la herida y comienzan a engullir y eliminar restos celulares y fragmentos de tejido lesionado. En primer lugar predominan al parecer los leucocitos polimorfonucleares. Al finalizar la fase transitoria de emigración leucocítica (diapédesis) y morir y sufrir lisis los granulocitos de vida breve y liberar éstos hidrolasas ácidas en el medio local,aumenta significativamente la proporción de monocitos, y los índices de supervivencia diferencial explican las modificaciones de la población celular. Los monocitos persisten en su actividad fagocítica durante semanas.
Estudios con antisueros anticelulares específicos sugieren que la cicatrización progresa normalmente en ausencia de linfocitos y de granulocitos polimorfonucleares. En contraste, debehaber monocitos para la producción de fibroblastos normales e invasión del espacio de la herida. 26

Epitelización. Mientras se eliminan los materiales muertos de las regiones más profundas, ocurren acontecimientos muy importantes en los bordes de las heridas epiteliales. En efecto, las heridas cutáneas, la epidermis inmediatamente vecina al borde de la herida comienza a engrosarse 24 horas...
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