Medicina interna

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@ Imprenta Faroga, San José, 2005

Neuroeje, 2005, Vol. 19. N° 1

CASO CLÍNICO

Reporte de un Caso de Mielinolisis Central Pontina
Central Pontine Myelinolisis
Raúl Bonilla Montero*, Kenneth Carazo Céspedes**, Ana Carolina Wang Zúñiga*** Neuropatólogo, Asistente de Patología, Hospital San Juan de Dios* Residente de Neurología, Hospital México** Médico General, Clínica de Pavas,COOPESALUD, R.L. ***

Correspondencia: Kenneth Carazo Céspedes, Apartado Postal 11174-1000 San José - Correo Electrónico: carazokc@racsa.co.cr
Artículo recibido: 01-02-2005 Aprobado: 02-02-2005

ABSTRACT Central Pontine Myelinolysis is a non inflammatory demyelinative disease that has been associated with the treatment for severe and symptomatic hiponatremia. However, there are many others factorsthat can alter the homeostasis and can generate myelinolysis; they should be known during the management of such patients. We review possible etiologies and discuss the case of a patient with polytrauma who developed recurrent infection, dysphagia and hyponatremia that generated a demonstrated myelínolysis. KEY WORDS: Central pontine myelinolysis hyponatremia malnutrition

RESUMEN

LaMielinolisis Central Pontina es una enfermedad desmielinizante no inflamatoria infreéuente que se ha asociado a reposición de sodio en hiponatremias severas y sintomáticas. No obstante existen otros factores que pueden alterar la homeostasis y así favorecer la mielinolisis; tales factores deben ser tomados en cuenta ante el manejo de una hiponatremia. Se plantean las diferentes causas que puedencontribuir a producir una mielinolisis pontina y se discute el caso de un paciente quien posterior a politrauma presenta múltiples complicaciones médicas incluyendo infecciones recurrentes, disfagia y culmina con un cuadro de hiponatremia que asociado a otros factores generan una mielinolisis pontina demostrada. PALABRAS CLAVES: Mielinolisis central pontina hiponatremia - desnutrición

IntroducciónMielinolisis Central Pontina (MCP), descrita por primera vez en 1959 por Adams et al1, se caracteriza por una desmielinización no inflamatoria que involucra la parte central de la base del puente. Los primeros casos fueron descritos en pacientes con historia de alcoholismo y desnutrición, en un momento en que la determinación sérica de electrolitos no estaba totalmente disponible para el clínico2;sin embargo en reportes posteriores se demuestra que la MCP ha ocurrido más frecuentemente en asociación con una rápida corrección de la hiponatremia3. Manifestaciones clínicas incluyen alteración de la conciencia, disfagia, disartria y otros signos de pares craneales caudales, parálisis pseudobulbar, para y tetraparesias (incluyendo el "síndrome de enclaustramiento"); además pueden presentarseconvulsiones y manifestaciones psiquiátricas', en relación con la hiponatremia o la desmielinización extrapontina2. rápidamente desarrolló una tetraplejía y parálisis pseudobulbar. No es sino hasta 1959, que Adams et al introducen el concepto de mielinolisis central pontina para este tipo de lesiones. La incidencia exacta de esta patología se desconoce, sin embargo algunos estudios han reveladolesiones típicas en un 0.25% de 3548 autopsias realizadas en adultos. El pico de incidencia se encuentra entre los 30-50 años con una pequeña preponderancia del sexo masculino'. Macroscópicamente en el tallo cerebral fijado se aprecia una decoloración grisácea de la parte central de la base del puente. El cuadro histológico muestra destrucción de las vainas de mielina a través de toda la lesiónrespetando relativamente el eje del cilindro de las células nerviosas de los núcleos pon tinos, con la presencia de macrófagos reactivos y sin signos de inflamación; aspectos que diferencian claramente la MPC del infarto y la desmielinización mediada por inflamación. Estos cambios inician siempre y son más severos en el centro geométrico del puente donde pueden producir franca necrosis, creando una...
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