Medicina

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El origen clónico del cáncer

Los estudios de tumores humanos y experimentales han proporcionado prueba evidente que la mayoría de los cánceres se presentan de una sola célula transformada. Esta teoría se ha examinado lo más a fondo posible con respecto a desordenes proliferativos del sistema hematopoyético. Los marcadores superficiales de la célula se han utilizado para establecer un origenmonoclonal para muchos desordenes malos hematopoyéticos. Por ejemplo, los linfomas de la B-célula se componen de células que ése exhibe exclusivamente las cadenas ligeras de κ o de Δ en su superficie, mientras que las proliferaciones linfoides policlonales exhiben ambos tipos de células. Monoclonality también se ha demostrado en las metástasis individuales de un número de tumores sólidos. Unaobservación temprana en vista de el origen monoclonal del cáncer fue derivada del estudio de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate en las mujeres que eran heterozigóticas para sus dos isozimas, A y B (fig. 5-12). Estas isozimas son codificadas por los genes situados en el cromosoma de X. Porque un cromosoma de X se hace inactivo aleatoriamente, sólo uno de estos genes se expresa en cualquier céluladada. Así, aunque los genotipos de todas las células sean iguales, sus fenotipos varían con respecto a la expresión de la isozima A o B. Una examinación de los tumores uterinos benignos del músculo liso (leiomyomas, o ? del “fibroidsâ€) reveló que todas las células en un tumor individual expresaron A o B pero no ambos, indicando que cada tumor fue derivado de una sola célula del progenitor.El crecimiento de cánceres

Históricamente, el cáncer era considerado resultar de un crecimiento totalmente no regulado de células, y un corolario lógico era que las células neoplásticas dividen a una tarifa más rápida que normal unos. Está claro ahora que las células del tumor no proliferan necesariamente más rápidamente que sus contrapartes normales. El crecimiento del tumor depende de otrosfactores, tales como la fracción de crecimiento (proporción de células de ciclo) y el índice de muerte celular. En tejidos normales de la proliferación (médula e.g., del intestino y), un equilibrio exquisito entre la renovación de la célula y la muerte celular se mantiene terminantemente. Por el contrario, el determinante principal del crecimiento del tumor es claramente el hecho de que más célulasestán producidas que mueren en un rato dado. Tal efecto puede reflejar cualquier un exceso de proliferación de célula sobre índices programados de la muerte celular o del normal de renovación de la célula frente a apoptosis reducido.

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Cuadro 5-12. Origen monoclonal de tumores humanos. Algunas hembras son heterozigóticas para los dos alelos de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate(G6PD) en el brazo largo del cromosoma de X. Temprano en embriogénesis, uno de los cromosomas de X se hace inactivo aleatoriamente en cada célula somática y aparece citológico como cuerpo de Barr atado a la membrana nuclear. Consecuentemente, los tejidos son un mosaico de las células que expresan la A o la isozima de B de G6PD. Leiomyomas del útero se ha demostrado para contener una u otra isozima (Ao B) pero no ambas, encontrando eso demuestra el origen monoclonal de los tumores.

Las tasas de crecimiento del tumor se pueden expresar como tiempos de duplicación

El tiempo de duplicación del tumor es la época llevada para el número de células en la masa para doblar. Los cánceres internos no se detectan generalmente antes de que logren un tamaño de cerca de 1 cm3 (1 g), que corresponde a108 a 109 células. El origen de la mayoría de los tumores de una célula implica que la masa ha doblado por lo menos 30 veces de alcanzar este tamaño. Si el cáncer se descuida y agranda al tamaño impresionante de 1 kilogramo, ahora contiene 1012 células. Con todo, el crecimiento a partir 1 g a 1 kilogramo (si se asume que ninguna muerte celular) se pueden alcanzar por solamente 10 doublings...
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