Medicina

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Instantáneas

La encefalopatía espongiforme bovina y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) o “enfermedad de las vacas locas” parece haber tenido su origen en el scrapie, una encefalopatía espongiforme endémica de las ovejas y cabras que se conoce en Europa desde mediados delsiglo XVIII. El origen de la epidemia bovina podría explicarse por la introducción en su alimentación de harinas de origen animal producidas a partir de la trituración de las carcasas del ganado, incluido el ovino. Aunque existen algunas dudas sobre el origen de la epidemia, que también podría deberse a la existencia de EEB endémica no reconocida, la posibilidad de que la fuente de la infecciónfueran las harinas de origen animal ha llevado a la adopción en el Reino Unido de una serie de medidas destinadas a romper el ciclo de la reinfección de los bovinos, a limitar la extensión geográfica de la enfermedad y a eliminar posibles fuentes de nuevas infecciones. La más importante probablemente haya sido la prohibición en 1988 de la administración de estos suplementos proteínicos a losrumiantes, que permitió empezar a controlar la epidemia hacia 1992. La EEB no está limitada al Reino Unido. En algunos países, entre ellos este último, está disminuyendo la incidencia, pero en otros, como Alemania, España, Francia, Irlanda o Portugal, parece estar aumentando o han empezado a aparecer recientemente los primeros casos, hecho que podría explicarse por una mejor identificación de los casos,basada en la vigilancia activa y los métodos inmunológicos. Hasta ahora no se ha identificado ningún caso índice nativo fuera del Reino Unido. Aunque en otros países se produjeron cambios en la alimentación del ganado similares a los del Reino Unido, aparentemente la EEB solo ha aparecido en este país. La explicación más verosímil es que la proporción de ovinos en las harinas animales y laproporción de ovinos infectados por el scrapie fueran mayores en el Reino Unido que en cualquier otro país. Otra posibilidad es que en los años 70 se hubiera producido una mutación patógena en los bovinos del Reino Unido. Sin embargo, en los humanos se han producido mutaciones en todo el mundo y no hay motivos para pensar que en este aspecto los humanos difieran del resto de los mamíferos. A las pocassemanas de la identificación del primer caso de EEB empezó a manifestarse la preo102

cupación de que la enfermedad pudiera afectar a los humanos y se empezaron a tomar medidas para evitar que los tejidos potencialmente infectados entraran en la cadena alimentaria humana. En mayo de 1990 se estableció en el Reino Unido una unidad de vigilancia para monitorear la ECJ y a los 3 años se extendió a otrospaíses europeos, bajo la coordinación de la Unión Europea. A pesar de que en los 10 años posteriores a la identificación del primer caso de EEB, los casos de ECJ no aumentaron en los grupos en riesgo y siguieron presentando las mismas características clínicas y neuropatológicas que antes de la aparición de la epidemia de EEB, entre mayo y octubre de 1995 se notificaron en el Reino Unido trescasos de ECJ en pacientes jóvenes con una característica neuropatológica inesperada: la presencia de placas amiloides. Con la aparición de cinco nuevos casos similares en ese país empezó a conformarse un nuevo síndrome clínico asociado con la formación de placas y caracterizado por inicio en edades jóvenes, síntomas psiquiátricos tempranos, marcada ataxia, ausencia de actividad electroencefalográficaperiódica y duración relativamente prolongada de la enfermedad. Además, el examen neuropatológico comparativo de los casos históricos con estos casos recientes confirmó que eran realmente distintos. Todos presentaban placas morfológicamente inusuales, denominadas floridas o “en margarita”, en las que el núcleo de amiloide estaba rodeado por “pétalos” espongiformes. Aunque el análisis genético...
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