Medicina

HIPERTENSIÓN PORTAL
La presión normal del sistema porta es de 5-10 mmHg. Cuando estos límites son superados, se habla de hipertensión portal (HP).
Clasificación de la hipertensión portal (desde el punto de vista fisiopatológico)
1. Aumento del flujo sanguíneo a través del sistema porta: cuando aumenta el flujo sanguíneo en el sistema porta, aumenta su presión, lo que genera la hipertensiónportal. Se ve en pacientes con retinopatías o problemas hematológicos.

2. Aumento de resistencia al flujo sanguíneo: de acuerdo al sitio donde esté ocurriendo el aumento de resistencia:

* Prehepática presinusoidal: la vena esplénica y la mesentérica van a formar la vena porta, aquí la estrechez es desde que se forma hasta antes de entrar al hígado. (Presión sinusoidal normal).
*Hepática presinusoidal: el aumento de resistencia se ubica al entrar al hígado y antes de los sinusoides. (Presión sinusoidal normal).
* Hepática sinusoidal: dentro del hígado y específicamente dentro de los sinusoides. (Presión sinusoidal aumenta).
* Suprahepática post sinusoidal: es posterior al sinusoide desde donde se forma la vena hepática, luego la supra hepática y después la vena cavasuperior. (Presión sinusoidal aumenta).

3. De origen desconocido: hipertensión portal idiopática, no se conoce la causa.
4. De mecanismo complejo: varios mecanismos que generan la hipertensión portal, ejemplo: perihepatitis encapsulante y el hígado tumoral.

Causas de aumento de resistencia al flujo sanguíneo:
* HP Prehepática presinusoidal:
* Malformaciones portales (cavernomatosis de lavena porta, hipoplasia portal, atresia),
* Trombosis
* Pancreatitis
* Tumores
* Enfermedad del árbol bronquial.

* HP Hepática presinusoidal: esquistosomiasis, tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa, transformación nodular parcial del hígado, estadios iniciales de cirrosis biliar primaria, hipertensión portal idiopática,intoxicación por cobre, arsénico, cloruro de vinilo, fármacos (azatioprina).
HP Hepatica sinusoidal: cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatitis aguda graves, hepatopatías toxicas (intoxicación por vitamina A, Metotrexato), enfermedad veno-oclusiva, hepatotoxicidad por irradiación.
HP Suprahepatica post sinusoidal: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca, insuficiencia tricuspídea,síndrome de Budd-Chiari: (trombosis de la vena hepática es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado), malformaciones congénitas y trombosis de la vena cava inferior.
Manifestaciones clínicas de la HP:
Signos de repercusión venosa:
* Várices esofagogástricas.
* Hemorroides.
* Circulacióncolateral superficial: cabeza de medusa. Síndrome de Cruvelhier–Baumgarten (cirrosis hepática con hipertensión portal asociada a venas umbilicales o paraumbilicales patentes. Se caracteriza por hematemesis, ascitis, esplenomegalia, várices esofágicas y venas tortuosas de la pared abdominal con un zumbido venoso a menudo acompañado de escalofríos auscultables sobre la región de los procesosxifoides. También denominada cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten). Se oye un soplo en esas venas distendidas.
Fisiopatología:
Cuando aumenta la presión en el sistema porta, la sangre va a evitar irse por la porta y comienza la abertura de colaterales que en condiciones fisiológicas están cerradas. Las colaterales son: una en el plexo gastroesofágico haciendo que aumente la presión de ese plexo,produciéndose várices que pueden perforarse y producir la muerte del paciente por una hemorragia digestiva. También otras colaterales que se van a abrir es con las venas umbilicales, otra colateral es con el plexo hemorroidal. Otra es con la vena renal izquierda esta desde el punto fisiopatológico no tiene muchas complicaciones.
Hemorragia digestiva: causas en Px con hipertensión portal.
* Várices...