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Miopatía de captura (CM) es un síndrome que se produce en el medio silvestre (de rango libre y en cautiverio), mamíferos y aves. En la naturaleza, CM es probablemente un mecanismo inherente que acelera la muerte después de la captura de animales por un depredador, lo que reduce el dolor en la presa y la conservación de energía para el mecanismo depredadora que es, en cierto modo, beneficiosopara ambos.
Esta condición se observa ocasionalmente en los animales domésticos y seres humanos. CM ha sido reconocida durante los últimos 30 a 35 años. Un espectro de nombres, como la distrofia muscular, enfermedad de la captura, poliomiopatia degenerativa, enfermedad de exceso de esfuerzo, enfermedad del músculo blanco, parálisis de las piernas, necrosis muscular, necrosis idiopática muscular,rabdomiolisis de esfuerzo, estrés miopatía, la miopatía de tránsito, la degeneración muscular difuso, y el síndrome de estrés del músculo blanco se ha dado a este síndrome, pero el más comúnmente usado es la miopatía de captura. CM ha sido descrito en muchas ocasiones los rumiantes salvajes y en los primates, focas, caballos, vacas, ovejas, perros y aves.
CM es similar a una enfermedad llamada demarzo : la mioglobinuria o rabdomiolisis, que es una aguda rabdomiólisis en atletas inexpertos o reclutas militares tras hacer ejercicio intenso, especialmente a alta temperatura.
Cuatro síndromes clínicos se han observado en animales, el shock de captura, mioglobinuria atáxica, el músculo roto, y el retraso hiperagudo.
Se examinan los signos clínicos, lesiones graves e histológicas ypatogénesis sugerida de estos síndromes.
Signos clínicos
Sindrome de Shok de captura
Choque de captura se puede observar en el animal recién atrapado, y también se produce durante la inmovilización. Los animales con este síndrome suelen morir dentro de 1 a 6 horas pos-captura. Los signos clínicos incluyen depresión, poco profunda, respiración rápida, taquicardia, temperatura corporal elevada, pulsofiliforme débil (hipotensión), y la muerte.
Estos animales presentan elevados sueros de aspartato de aminotransferasa (AST),
creatina de fosfoquinasa (CPK) y niveles de lactato deshidrogenasa (LDH). Las lesiones post-mortem más comunes son congestión y edema de los pulmones y la severa congestión del intestino delgado y el hígado. Ocasionalmente, se encentra franjas de sangre y contenidosanguinolento en el intestino delgado.

Estudios histológicos confirmar las graves observaciones. Pequeñas áreas de necrosis son encontradas ocasionalmente en el músculo esquelético y el cerebro, hígado, corazón, las glándulas suprarrenales, ganglios linfáticos, el bazo, el páncreas y los túbulos renales. Estas lesiones son más pronunciadas si en el animal se hallo con perfusión hipertérmica. Pequeñostrombos ocasionalmente puede encontrarse en los capilares de diversos órganos.

Síndrome de ataxia mioglobinurica
El síndrome de ataxia mioglobinurica probablemente ocurre con mayor frecuencia. Puede observarse varias horas a varios días postcaptura. Signos clínicos incluyen ataxia, tortícolis y mioglobinuria y variar de leve a severa. Enzima sérica (AST, CPK y LDH) y nitrógeno ureico en sangre(BUN) los niveles son elevados.
Los animales que muestren signos leves usualmente sobreviven, mientras que aquellos con moderada a severa signos suelen morir. En la necropsia, hay lesiones musculares esqueléticas y renales. Los riñones están hinchados y oscuros. La vejiga urinaria está vacío o contiene una pequeña cantidad de orina color marrón. Áreas multifocales pálidas, suaves, secas,acentuadas por los pequeños focos blancos en un patrón lineal, generalmente se encuentran dentro de los músculos cervicales y lumbares y en los flexores y extensores de las extremidades.
Las lesiones son bilaterales pero no simétricas, y son sutiles en los animales que mueren en un lapso de 1 a 2 días después de la captura pero pronunciada en los animales que sobreviven por más tiempo. Animales con...