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Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Diagnóstico diferencial
García Ramos GS, Cacho Díaz B
RESUMEN Los criterios diagnósticos para SGB incluyen: debilidad progresiva, disminución o ausencia de reflejos de estiramiento muscular; la debilidad suele ser ascendente progresiva de musculatura pélvica y braquial. En 50% llega a haber parálisisfacial (uni o bilateral) y en algunos casos, debilidad oculomotora. Por tanto, el diagnóstico diferencial debe incluir los síndromes de debilidad flácida aguda. De acuerdo con la localización topográfica se enlistan otras alternativas diagnósticas en el SGB. Palabras clave: síndrome de Guillain-Barré, debilidad progresiva, reflejos de estiramiento muscular. Rev Mex Neuroci 2005; 6(5): 448-454Myelo-CT: a current exploration. A case report Guillain-Barrè’s syndrome (GBS). Differential diagnosis ABSTRACT Diagnose criteria for GBS include: progressive weakness, diminution or absence of reflections of muscular streching; weakness use to be ascending progressive of pelvic and brachial musculature. Facial palsy could appear in 50% (uni or bilateral) and in some cases, oculomotor weakness.Therefore, differential diagnosis must include acute flaccid weakness syndrome. In accordance with topographic location we expose other diagnose alternatives in GBS. Key words: Guillain-Barrè’s syndrome, progressive weakness, reflections of muscular streching. Rev Mex Neuroci 2005; 6(5): 448-454

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INTRODUCCIÓN Los criterios diagnósticos para SGB incluyen: debilidadprogresiva, disminución o ausencia de reflejos de estiramiento muscular; la debilidad suele ser ascendente progresiva de musculatura pélvica y braquial. En 50% llega a haber parálisis facial (uni o bilateral) y en algunos casos, debilidad oculomotora. Por tanto, el diagnóstico diferencial debe incluir los síndromes de debilidad flácida aguda.1 De acuerdo con la localización topográfica se enlistan otrasalternativas diagnósticas en el SGB (Tabla 1). ANTECEDENTES 1 La historia del SGB se puede dividir en tres etapas: de 1843 a 1926 se establece la hipótesis de que la afección del nervio periférico puede ser causa de la parálisis flácida aguda. Del periodo de 1916 a 1969 se intenta el SGB y se debaten los límites y barreras del diagnóstico. De 1970 a la fecha se ini-

cian los intentos paraidentificar la patología de una enfermedad la cual en diferentes consensos se ha considerado de carácter autoinmune. El diagnóstico diferencial será descrito en los siguientes tres contenidos: causa de parálisis flácida aguda, formas clínicas de SGB y síndromes relacionados con el SGB. La poliomielitis anterior aguda ha sido históricamente la enfermedad de mayor peso en el diagnóstico diferencial.Aunque en México se ha erradicado la poliomielitis, gracias a los programas de vacunación, sin embargo, sólo es válido para la polio producida por enterovirus de la poliomielitis (Picornavirus). En la actualidad el síndrome de poliomielitis puede ser causado por virus Echo 70, Coxsackie, y muy recientemente por el virus del oeste del Nilo. Los casos iniciales de este último grupo fueron diagnosticadosinicialmente como formas axonales de SGB. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PATOLÓGICO 1, 3 Las formas del SGB se subdividen en tipo desmielinizante inflamatoria aguda (PIDA), donde existen diferentes grados de inflamación leucocitaria, desmielinización y edema del endoneurio. Las áreas más afectadas son las raíces espinales y correlacionan con ausencias ondas F, así

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Departamento de Neurología yPsiquiatría. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Correspondencia: Dr. Guillermo S. García Ramos Departamento de Neurología y Psiquiatría. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga No. 15, Del. Tlalpan 14000, México, D.F.

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