Medixx

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http://albrto.wordpress.com/2008/01/18/aimp-2-lo-que-estoy-escuchando/

La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP que hay en las membranas de las células pancreáticasbeta. Mecanismo a través del cual provocan despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina (Bases farmacológicas de la terapéutica de Goodman y Gilman Volumen 2. Novena edición). Laglibenclamida disminuye la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis.[3]

el metformin mejora la utilización de la glucosa en músculo esquelético y en tejido adiposo aumentando el transporte de la glucosaen la membrana celular. Esto puede ser debido a una mejor fijación de la insulina a sus receptores ya que el metformin no es eficaz en los diabéticos en lo que no existe una cierta secreción residualde insulina. La disminución de la absorción intestinal de la glucosa sólo ha sido observada en animales.
A diferencia de las sulfonilureas, el metformin prácticamente no ocasiona hipoglucemias ya queno modifica sensiblemente las concentraciones de insulina. Esta propiedad de no aumentar los niveles de insulina es importante en el tratamiento de los diabéticos obesos con diabetes noinsulino-dependiente.
El metformin origina una disminución del 10-20% en la oxidación de los ácidos grasos y un ligero aumento en la oxidación de la glucosa. A diferencia de la fenformina (la primera biguaninaintroducida en la clínica) el metformin no inhibe la oxidación mitocondrial de lactato a menos que las concentraciones plasmáticas sean excesivas (por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal) y/ohaya hipoxia
Desde el punto de vista clínico, el metformin reduce la hiperglucemia en ayunas y post-prandial. La disminución de la glucosa en ayunas es del 25-30%. A diferencia de las sulfonilureas,el metformin raras veces produce hipoglucemia. Tampoco ocasiona un aumento de peso y, de hecho, puede causar una modesta pérdida de peso debido a un efecto anoréxico inducido por el fármaco.. El...
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