mejoramiento genetico

MEJORAMIENTO GENÉTICO EN BOVINOS AFECTADOS CON CITRULINEMIA





LINA MARIA LOTERO
YUMARY CHITIVA ZAMBRANO
LUISA FERNANDA ZAPATA LUJAN







ALBEIRO LOPEZ MONTOYA
BIOTECNOLOGIA AGROPECUARIA
SEPTIEMBRE 13








UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
MEDELLIN
2012
CITRULINEMIA BOVINA

La citrulinemia es una enfermedad recesiva letalmetabólica, la cual produce la muerte de los terneros (durante la primera semana de vida) con sintomatología clínica de intoxicación por hiperamonemia (Nivel anormalmente elevado de amoniaco en sangre) y depresión del sistema nervioso.1 En este proyecto se hablara de los efectos, causas y posibles soluciones en la deficiencia en la enzima arginosuccinato sintasa, la cual es importante para laincorporación del amonio en el ciclo de urea.
Se tomó esta enfermedad metabólica, ya que se ha encontrado estudios donde no solo se afectan bovino si no también humanos; en este último se ha encontrado dos tipos de citrulinemia donde la primera puede ser observada durante los primeros días y es diagnosticada en 1 de 57000 nacimientos; y la tipo 2 se ha diagnosticado principalmente en Japón, Este deAsia, y Medio Oriente. Este tipo de citrulinemia es más rara y es diagnosticada aproximadamente en 1 de cada 100000 a 230000 individuos de estas regiones.2
Las enfermedades genéticas en animales como lo es la citrulinemia debe ser una parte muy importante de observación de los criadores, debido a que el efecto de su ocurrencia en un hato se manifiesta a largo plazo, en ocasiones en variasgeneraciones de cruzamientos, cuando ya es inevitable el daño ocasionado. En ocasiones, cuando se han usado sementales elites portadores de un gen recesivo, como lo es Linmack Kriss King quien se ha identificado como uno de los principales diseminadores de citrulinemia en la raza Holstein; se ha dado como resultado una gran cantidad de terneros, las consecuencias han sido muy negativas por la influenciaparticularmente importante de la consanguinidad, la cual intensifica el proceso de degeneración.
Los criadores con los nuevos enfoques metodológicos y las tecnologías moleculares (PCR) que han utilizado por años en las especies animales; pueden manejar los cruzamientos de sus rebaños utilizando los métodos analíticos disponibles, basados en la genética molecular.3
Este proyecto se hará con elfin de mejorar la calidad de vida y bienestar de los bovinos afectados mediante un mejoramiento genético es decir que su progenie se ha la portadora de el gen ASS1 activado y así evitar altas mortalidades lo que afectaría la producción para que se tiene dicho hato bovino


MARCO TEÓRICO
Los trastornos del ciclo de la urea (TCU) son enfermedades metabólicas hereditarias que derivan de unaanomalía, cualitativa o cuantitativa, de una de las seis enzimas que participan en la síntesis de la urea y que supone una acumulación de amoníaco en el organismo. La incidencia de TCU es escasa, afecta aproximadamente a uno de cada 25-50.000 nacidos vivos, aunque esta cifra es probablemente una estimación a la baja, ya que un número importante de afectados por TCU fallece antes de efectuárseles eldiagnóstico. La ración media de proteínas de la alimentación contiene aproximadamente un 16% de nitrógeno, del que más de un 90% no se emplea en los procesos de síntesis, por lo que se metaboliza y se elimina normalmente en forma de urea. La vía metabólica que permite la transformación del amoníaco (compuesto tóxico) en urea (compuesto eliminado libremente en la orina) se cataliza a través de seisenzimas: N-acetilglutamato sintetasa (NAGS), carbamilfosfato sintetasa (CPS), ornitina transcarbamilasa (OTC), argininosuccinato sintetasa (ASS), argininosuccinato liasa (ASL) y arginasa.10

Figura 1. Ciclo de la Urea.
El amonio presente en el tracto digestivo es absorbido principalmente en el rumen-retículo aunque también existe absorción a nivel de omaso, de intestino delgado y del ciego....