Meloide
Tiene tres fases:
Fase crónica o mielocitaria
Dura unos 4 ó 5 años, aunque puede precederse de una faseprevia asintomática, caracterizada sólo por la alteración genética.
Puede ser asintomática y detectarse en pruebas analíticas rutinarias, o presentar los siguientes síntomas:
- Síntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, pérdida de peso...) resultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sangre.
- Síntomas derivados de laesplenomegalia: pesadez postprandrial, la saciedad precoz o fenómenos compresivos abdominales (típicamente en el hipocondrio izquierdo). Está en relación con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma más precoz.
- Síntomas de hipercatabolismo celular (generalmente sólo en casos más avanzados): hiperuricemia, hiperkalemia, insuficiencia renal.
- No suele haberadenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfáticos).
El 80 - 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase.
Fase acelerada [editar]
Dura unos 6 u 8 meses.
No se conocen bien los factores que promueven la transición a las siguientes fases de la enfermedad., pero los estudios citogenéticos y moleculares muestran nuevas alteraciones: la aparición de un segundocromosoma Filadelfia, de una trisomía del cromosoma 8 o de una deleción p17-.
El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, dolores óseos...
En las pruebas analíticas aparece aumento de los basófilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia, anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infecciones, trombosis y/o hemorragias.
Fase detransformación a leucemia aguda (crisis blástica) [editar]
Por alteración genética de la célula madre en estadíos madurativos más precoces, la leucemia mieloide crónica da crisis clínicas similares a la leucemia aguda. El 80% de los casos evolucionan a leucemia mieloblástica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfoblástica aguda (LLA), con mejor pronóstico.
• La clínica es de curso tormentoso,con anemia severa, infecciones de repetición, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgánicas por infiltración linfocítica, signos de leucostasia...
• La clínica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnóstico diferencial por técnicas de biología molecular. La proteína resultante del gen híbrido presenta diferentes tamaños según la patología (190 KDa en laLLA; 210 KDa en la crisis blástica de la LMC; y 230 KDa en un tipo de síndrome mieloproliferativo crónico más infrecuente, la leucemia granulocítica crónica).
Diagnóstico [editar]
1. Historia clínica: anamnesis y exploración. Datos de leucocitosis, anemia, trombocitopenia y esplenomegalia.
2. Pruebas analíticas:
• Hemograma con leucocitosis (basofilia y eosinofilia),...
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