Membrana hialina

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[pic]Fisioteràpia respiratòria
Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear         Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria          
 [pic] Página de inicio www.uib.es/congres/fr    

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA.  (Síndrome  de distrés respiratorio).

 

Catalina Morey Fiol*  

Antònia Llabrés Capó*

 
Definición:Dificultad respiratoria del recien nacido, especialmente del prematuro, relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el déficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en el alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión superficial evitando el colapso alveolar en la espiración.
 
Incidencia:Este trastorno es una importante causa de mortalidad durante el período neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones.
Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La frecuencia es mayor entre los hijos dediabéticas y en los nacidos antes de las 37 semanas de gestación; también aumenta en caso de gestación múltiple, parto por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes de hijos anteriores afectados.
 
Etiología y fisiopatología:  
El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con laselevadas tensiones superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar,previniendo el colapso de los espacios aereos de menor tamaño al final de la espiración. No obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta mástarde. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas.
La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimientopulmonar puede lesionarse también con el oxígeno  a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.
Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias de menor tamaño. Lapared torácica de los prematuros es más distensible, y ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual, dando lugar a atelectasias.
La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño reducido delas unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica, dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt).
El surfactante provoca atelectasia adhesiva.
Manifestaciones clínicas:
Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar...
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