Metabolismo de la glucosa en celulas cancerigenas

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Metabolismo de la glucosa en células cancerígenas
Propósito de la revisión
Las células cancerosas se altera su metabolismo con el fin de apoyar su rápida proliferación y
expansión en todo el cuerpo. En particular, las células tumorales, en lugar dealimentar la glucosa en la
vía de la fosforilación oxidativa, en general, utilizar la glucosa para la glucólisisaeróbica. En este
revisión,se discuten algunos de los mecanismos que se cree responsable de la
adquisición de un fenotipo glucolítico en células de cáncer y cómo el cambio hacia
glucólisis representa una ventaja de crecimiento selectivo.
Hallazgos recientes
Privación de la glucosa puede activar los oncogenes y estas proteínas se puederegular al alza
que participan en la glucólisis aeróbica. A su vez, lasproteínas implicadas en la glicólisis se prolonga puede
hacer que las células tumorales se vuelvan más resistentes a la apoptosis. Glucólisisaeróbica induce la acidificación
del medio ambiente del tumor, lo que favorece el desarrollo de una más agresiva e invasiva
fenotipo. La alteración del pH alrededor de los tumores podría representar una formade obstaculizar tumor
desarrollo como lo sugiere untrabajo reciente que demuestra que el bicarbonato,que
aumenta el pH de los tumores, prevenir metastatización espontánea.
Resumen
La adquisición de un fenotipo glucolítico de las células transformadas confiere unaselectiva
crecimiento ventaja de estas células. Interferir con la glucólisis aeróbica, por lo tanto,
representa una estrategia potencialmente eficaz para orientar selectivamente las células cancerosas.Palabras clave
la apoptosis, el cáncer, la glucosa, la glucólisis, oncogénesis.
Introducción 
Carcinogénesis es un proceso complejo, de múltiples pasos que 
requiere la eliminación de varias barreras impuestas por células 
tales como las respuestas antiproliferativa, celular programada 
induce a la muerte mecanismos, y la senescencia. Este 
se produce principalmente a través de mutaciones enoncogenes y 
genes supresores de [1,2]. El microambiente tumoral 
juega un papel crucial en la transición de precancerosas 
lesiones a la carcinogénesis, ejerciendo una presión de adaptación 
que selecciona las células para su expansión clonal [3-5]. Celular 
metabolismo de la energía es uno de los principales procesos que se 
afectados durante la transición de normal a las célulascancerosas. 
En particular, el metabolismo de la glucosa es muy a menudo alterado en 
las células tumorales. La glucólisis es un proceso catabólico que convierte 
una molécula de glucosa a dos piruvatos con la 
producción de dos ATP y dos nicotinamida reducido 
adenina dinucleótido (NADH) moléculas. Piruvato en 
la presencia de oxígeno sufre una oxidación a CO2 y 
H2O en la vía de la fosforilaciónoxidativa, lo que resulta 
en la producción de aproximadamente 36 moléculas de ATP. 
Por otra parte, en ausencia de oxígeno, el piruvato es 
transforma en ácido láctico en la glucólisis anaeróbica 
vía. Sin embargo, la conversión de glucosa a ácido láctico 
puede ocurrir en presencia de oxígeno y esto se conoce como 
el efecto Warburg o glucólisis aeróbica [6]. Mayoría de los cánceres células producen grandes cantidades de lactato con independencia de la 
disponibilidad de oxígeno [7]. Este aumento de la glucólisis aeróbica 
es considerado por algunos como el séptimo sello 
cáncer [8] (los otros, propuesto inicialmente por Hanahan y 
Weinberg [9], siendo el potencial de replicación ilimitado, autosuficiencia 
en señales de crecimiento, resistencia a la apoptosis, 
falta desensibilidad a las señales anticrecimiento, sostenida angiogénesis, 
y el tejido invasión y metástasis). 
En esta revisión, se tratarán los diferentes mecanismos 
responsable para el interruptor de la glicólisis en el cáncer y cómo 
que contribuyen a la resistencia a la apoptosis y la supervivencia de 
las células cancerosas. También vamos a presentar pruebas recientes que indican 
que...
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