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Páginas: 11 (2649 palabras)
Publicado: 27 de septiembre de 2012
Bocio
enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por un aumento de su tamaño que se visualiza externamente como una inflamación en la cara anterior del cuello. El bocio simple se caracteriza por un aumento global de la glándula, o de uno de sus lóbulos, que suele estar causado por un déficit dietético de yodo. La aparición de la enfermedad es más frecuente en adolescentes. Laadministración de yodo, o de tiroxina, la hormona que contiene yodo, previene de forma eficaz la enfermedad. Las medidas de salud pública, que incluyen la adición de yodo a los suministros de agua o a la sal de mesa, han ayudado a reducir la incidencia de bocio simple en determinadas zonas.
BOCIO DIFUSO NO TOXICO o BOCIO SIMPLE O NO TÓXICO
Se llama Bocio al aumento difuso o nodular del tamaño de laglándula tiroides. El tamaño y peso de la tiroides se correlaciona con la edad, peso, talla e ingesta de yodo, la media es de unos 20 g. Cada uno de los lóbulos mide aproximadamente 4 x 2 x 2 cm.
Bocio simple o no tóxico es el agrandamiento del tiroides no relacionado con patología tumoral ni autoinmune ni inflamatoria y no asociado en principio a disfunción tiroidea. Es un término clínico que noimplica una etiología determinada.
La prevalencia del bocio no tóxico en EUA ronda el 5 % con una predominancia femenina de 4 a 1.
El bocio endémico causado por deficiencia de Yodo es la enfermedad tiroidea más frecuente del mundo y afecta a mas de 200 millones de personas.
La deficiencia de Yodo se origina por una ingesta inadecuada que puede ser demostrada por la medición de la excreciónurinaria diaria de Yodo.
El mecanismo íntimo que lleva al desarrollo del bocio ha sido motivo de debate en los últimos años y permanece aún desconocido.
El agrandamiento del tiroides que se verifica en el bocio simple es debido a la proliferación del epitelio folicular y al aumento de folículos tiroideos. Esto se acompaña además de proliferación vascular y de tejido de sostén. Con el tiempo ocurrencambios estructurales y muchos se transforman en nodulares.
Los cambios antes descritos requieren de un factor de crecimiento. El más conocido es la hormona tirotropa (TSH). La mayoría de los pacientes tienen alteraciones sutiles de la hormonogénesis, ya sea impuestas desde el exterior, como en el déficit de Yodo así como anormalidades bioquímicas constitucionales del tiroides. Estasalteraciones sumadas a un nivel permisivo normal o alto de TSH llevarían al agrandamiento de la glándula.
Otras sustancias tirotrópicas no hipofisarias han sido investigadas aunque tendrían una importancia menor: polipéptidos que circulan en el embarazo como la gonadotrofina coriónica (hCG) o la sustancia TSH-like placentaria, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (h TSI), ciertas citoquinas como elfactor de crecimiento insulin-like (IGF-I) y otros.(4)
Las causas concretas que provocan el bocio son múltiples.
TRATAMIENTO
El tratamiento del bocio no tóxico incluye: la prevención del agrandamiento progresivo de la glándula, anticipación del hipo e hipertiroidismo, reducción del riesgo de carcinoma en la glándula, y alivio de los síntomas locales atribuibles al bocio.
No hay untratamiento óptimo para el bocio no tóxico esporádico, por lo que la decisión debe de ser individualizada.
Existen cuatro opciones de tratamiento: monitoreo sin tratamiento, tiroidectomía, supresión con levotiroxina y yodo radiactivo.
En la opinión de Samuels debe haber un período de seguimiento y de espera en pacientes con bocio no tóxico sin síntomas de compresión local o de disfunción tiroidea, paraella esta sería la mejor opción de tratamiento.
Una evaluación clínica anual se aconseja en el paciente con bocio no tóxico así como educar al paciente sobre si aparecen o se agravan los síntomas locales al igual que si aparecen síntomas sistémicos debe consultar a su médico.
Las principales indicaciones para el tratamiento del bocio multinodular no tóxico son la presencia de síntomas...
enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por un aumento de su tamaño que se visualiza externamente como una inflamación en la cara anterior del cuello. El bocio simple se caracteriza por un aumento global de la glándula, o de uno de sus lóbulos, que suele estar causado por un déficit dietético de yodo. La aparición de la enfermedad es más frecuente en adolescentes. Laadministración de yodo, o de tiroxina, la hormona que contiene yodo, previene de forma eficaz la enfermedad. Las medidas de salud pública, que incluyen la adición de yodo a los suministros de agua o a la sal de mesa, han ayudado a reducir la incidencia de bocio simple en determinadas zonas.
BOCIO DIFUSO NO TOXICO o BOCIO SIMPLE O NO TÓXICO
Se llama Bocio al aumento difuso o nodular del tamaño de laglándula tiroides. El tamaño y peso de la tiroides se correlaciona con la edad, peso, talla e ingesta de yodo, la media es de unos 20 g. Cada uno de los lóbulos mide aproximadamente 4 x 2 x 2 cm.
Bocio simple o no tóxico es el agrandamiento del tiroides no relacionado con patología tumoral ni autoinmune ni inflamatoria y no asociado en principio a disfunción tiroidea. Es un término clínico que noimplica una etiología determinada.
La prevalencia del bocio no tóxico en EUA ronda el 5 % con una predominancia femenina de 4 a 1.
El bocio endémico causado por deficiencia de Yodo es la enfermedad tiroidea más frecuente del mundo y afecta a mas de 200 millones de personas.
La deficiencia de Yodo se origina por una ingesta inadecuada que puede ser demostrada por la medición de la excreciónurinaria diaria de Yodo.
El mecanismo íntimo que lleva al desarrollo del bocio ha sido motivo de debate en los últimos años y permanece aún desconocido.
El agrandamiento del tiroides que se verifica en el bocio simple es debido a la proliferación del epitelio folicular y al aumento de folículos tiroideos. Esto se acompaña además de proliferación vascular y de tejido de sostén. Con el tiempo ocurrencambios estructurales y muchos se transforman en nodulares.
Los cambios antes descritos requieren de un factor de crecimiento. El más conocido es la hormona tirotropa (TSH). La mayoría de los pacientes tienen alteraciones sutiles de la hormonogénesis, ya sea impuestas desde el exterior, como en el déficit de Yodo así como anormalidades bioquímicas constitucionales del tiroides. Estasalteraciones sumadas a un nivel permisivo normal o alto de TSH llevarían al agrandamiento de la glándula.
Otras sustancias tirotrópicas no hipofisarias han sido investigadas aunque tendrían una importancia menor: polipéptidos que circulan en el embarazo como la gonadotrofina coriónica (hCG) o la sustancia TSH-like placentaria, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (h TSI), ciertas citoquinas como elfactor de crecimiento insulin-like (IGF-I) y otros.(4)
Las causas concretas que provocan el bocio son múltiples.
TRATAMIENTO
El tratamiento del bocio no tóxico incluye: la prevención del agrandamiento progresivo de la glándula, anticipación del hipo e hipertiroidismo, reducción del riesgo de carcinoma en la glándula, y alivio de los síntomas locales atribuibles al bocio.
No hay untratamiento óptimo para el bocio no tóxico esporádico, por lo que la decisión debe de ser individualizada.
Existen cuatro opciones de tratamiento: monitoreo sin tratamiento, tiroidectomía, supresión con levotiroxina y yodo radiactivo.
En la opinión de Samuels debe haber un período de seguimiento y de espera en pacientes con bocio no tóxico sin síntomas de compresión local o de disfunción tiroidea, paraella esta sería la mejor opción de tratamiento.
Una evaluación clínica anual se aconseja en el paciente con bocio no tóxico así como educar al paciente sobre si aparecen o se agravan los síntomas locales al igual que si aparecen síntomas sistémicos debe consultar a su médico.
Las principales indicaciones para el tratamiento del bocio multinodular no tóxico son la presencia de síntomas...
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