Miastemia gravis

La evidencia acumulada indica un papel inmunosupresor de la derivada del timo CD4 + T de la población de células que expresan constitutivamente alto nivel de CD25, T reguladoras (Treg), células delas enfermedades autoinmunes. Aquí se muestra que el número de Treg células en la sangre es significativamente menor en tratar la miastenia gravis pacientes que en la misma edad sujetos sanos, mientrasque es normal o elevada en pacientes con terapia inmunosupresora (prednisona frecuentemente asociada con azatioprina).Terapéutica timectomía (Tx) ya sea para el timoma o neoplásicas alteraciones deltimo, que no se asocian a menudo con miastenia gravis proporcionado material único para el estudio de las células Treg intratímica y su correlación con sus homólogos periféricos.Hemos observado que Tximpide el aumento de las células Treg en la circulación que sigue tratamiento inmunosupresor (particularmente evidente si el timo no es neoplásicas), lo que indica que el timo contribuye a lanormalización de las células Treg. Sin embargo, las células Treg timo no son modulados por el tratamiento inmunosupresor, e incluso en pacientes thymectomized número de células Treg en la sangre se recuperan.Los hallazgos sugieren que una deficiencia en las células Treg favorece el desarrollo de la miastenia gravis y que su normalización es un beneficio clínico importante de la terapia inmunosupresora.normalización Treg parece ser en gran medida independiente del timo y, posiblemente, refleja la capacidad de los corticosteroides informó a promover el desarrollo de las células Treg.

IntroducciónLa miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune mediada por autoanticuerpos en general a los receptores de acetilcolina (AChR). 1 A pesar de que son, evidentemente, producida por las células B,células CD4 + células T específicas para AChR son necesarios para el desarrollo de la MG autoinmune experimental, ya que se aplica generalmente a la inmunoglobulina de alta afinidad de IgG) las...