Miastenia gravis

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| Miastenia Gravis |
Etiología | La enfermedad es un trastorno autoinmunitario en el que se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana postsináptica (lacual se desconoce). Los anticuerpos interfieren en la transmisión sináptica al reducir la cantidad de receptores o bloquean la interacción de la acetilcolina con sus receptores. El tamaño de lospliegues de la unión también se reduce y aumenta el ancho de la hendidura sináptica. En conjunto estos cambios disminuyen la amplitud de los potenciales de la placa terminal. |
Sitio de la lesión |Receptores nicótinicos de la membrana post sináptica |
Autoanticuerpo | Son del tipo inmunoglobulinas IgG dependientes de los linfocitos T. |
Cantidad de Ach liberada | la cantidad de ACh liberada esnormal porque lo que se ve afectado es la membrana POST-sinápticaPor otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica).  |
Actividad de la acetilcolinesterasa | Esta enzima se encarga de que no seprolongue la transmisión de acetilcolina degradando estos neurotransmisores y enviándolos de regreso a el área pre-sináptica.La actividad de esta enzima se encuentra aumentada en esta enfermedad |Histología | La Placa terminal motora o los pliegues post sinápticos se encuentran aplanados o simplificados y están unidos a anticuerpos disminuyendo la eficacia de actuar ante el estímulo |
Tiempo deReciclaje de los receptores nicotílicos | Tiempo de reciclaje normal: 5 a 7 días, en cambio en la Miastenia gravis se reduce de 2 a 3 días por la actividad aumentada de la acetilcolinesterasa. |Características Clínicas y Electrofisiológica:

| Miastenia gravis |
Sexo | Mujeres menores entre 30 y 40. Hombres mayores de 60 y 70 |
Signos y Síntomas | Ptosis (caída de los párpados),...
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