Microbiologia endodontica

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas : 9 (2054 palabras )
  • Descarga(s) : 0
  • Publicado : 8 de mayo de 2011
Leer documento completo
Vista previa del texto
Microbiología Endodóntica

La gran mayoría de las patologías endodónticas son microbianas por lo tanto, deben ser tratadas como infección.

Anthony van Leeuwenhoek (s. XVI-XVII) (
-Holandés que en su tiempo libre construía microscopios.
-Descubrió animalículos obtenidos de canalículos necróticos.

Nuestro organismo tiene una flora normal que si las condiciones cambian pasan a serpatógenos.

*Fundamentos:
I) Rol de los MO en la patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales.
II) Vías de entrada y difusión.
III) Flora Microbiana.
IV) Respuesta de los tejidos pulpares y periapicales.
V) Método de control de infección.

*Pasos en una infección:
-Invasión (Penetración ( Colonización ( Multiplicación ( vencer los mecanismos de defensa del huésped ( patógeno)Miller WD, 1890:
“Demostró la presencia de bacterias en el tejido pulpar necrótico humano.

Animal gnotobiótico( animal libre de gérmenes o con flora conocida.

Kakehashi S, 1965:
“La necrosis pulpar y la periodontitis apical no se desarrollan en pulpas expuestas de animales gnotobióticos”.

Si no hay germen ( no hay enfermedad pulpar (como periodontitis o necrosis pulpar).

SundquistG, 1976:
-La Periodontitis Apical con reabsorción ósea solo se desarrolla si la pulpa necrótica se infecta.
-La pulpa tiene que estar primero muerta y segundo infectada para que se desarrolle una lesión apical de origen pulpar o endodóntico.
-Si hay vitalidad pulpar con lesión apical, la lesión no es de origen endodóntico, por lo tanto el tratamiento endodóntico no va a servir para mejorar lapatología apical. Por esto se debe hacer un Dx preciso para tratarlo de una manera correcta.

Vías de acceso de los MO:
-La gran mayoría de las lesiones apicales son estériles, MO pueden entrar por vía:
1.-Coronaria:
-Caries
-Cavidades operatorias
-Defectos de esmalte
-Abrasión, erosión
-Atriciones (acá los túbulos se van estrechando con el tiempo)
-Anfracciones.
-Anomalías deldesarrollo.
-Fracturas, fisuras, cracks
-Es decir, por donde túbulos dentinarios estén expuestos.
-Túbulos dentinarios coronarios (
-Diámetro ( 1 a 3(m (0,5 - 4(m).
-Número x mm2 ( 15.000 (8.000 – 50.000 – 160.000)
-Las bacterias están dentro de los canalículos.

2.-Directamente por Exposición Pulpar:
-Traumatismo.
-Es importante que tengamos aislado cuando tengamos dudas de la profundidad dela caries, cosa que si caigo a cámara, no se me reinfecte con los MO bucales.

3.-Periodontal:
-Kiplioti,1984 ( Observó que en los sacos profundos y en las pulpas de esos mismos dientes los MO eran los mismos.
-Seltzer y Bander, 1984 ( Se vió que el 79% de las pulpas extraídas de dientes con enfermedad periodontal avanzada tenían cierto grado de inflamación, variando desde una pulpitis a unanecrosis.
4.-Anacorética:
-“Localización de MO o sus productos vehiculizados por vía hematógena en un área de inflamación”. (Cohen y Burns)
-Cualquier área de menor resistencia del hospedero puede ser colonizado.
-Ej: Traumatismo, acá los MO pueden llegar por la sangre.

Seltzer y Bander ( Las capas más profundas de la caries son estériles.
( Sugieren una vía hematógena de infecciónpulpar.

Kiryu y col., 1994 ( Investigó la capacidad de los MO para invadir el cemento periapical desde las lesiones apicales adyacentes.
( Prevotella, peptoestreptococos, eubacterium, fusobacterium, campylobacter aerotolerante.

*Vías frecuentes de infección:
-Caries
-Operatoria
-Traumatismos Lesión pulpar
-Filtraciones (grados de inflamación pulpar)
-Enfermedad Periodontal

SegúnSeltzer y Bender: la lesión de tejido pulpar es un prerrequisito para el crecimiento bacteriano en el sistema de conductos radiculares.

• Factores de virulencia microbiana Factores de resistencia del Huésped:

*Bacterias responden según:
-Virulencia
-Huésped

*Qué patologías nos va a producir esto:
-Respuesta Aguda ( cuando bacterias son más agresivas, más fuertes....
tracking img