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3/ DEFICIENCIA, DEPENDENCIA Y TOXICIDAD VITAMÍNICAS
En las sociedades tecnológicamente avanzadas, la deficiencia de vitaminas es consecuencia sobre todo de pobreza, alimentación caprichosa, uso incorrecto de fármacos (v. Interacciones de los fármacos con los nutrientes, cap. 1), alcoholismo crónico o alimentación parenteral prolongada.
La dependencia de las vitaminas es consecuencia de undefecto genético en el metabolismo de la vitamina o en la unión de la coenzima relacionada con la vitamina a su apoenzima. En algunos casos, dosis de vitaminas tan elevadas como 1.000 veces las cantidades dietéticas recomendadas (CDR) mejoran la función de la vía metabólica alterada. Se han identificado personas con dependencia vitamínica para vitamina D, tiamina, niacina, vitamina B6, biotina yvitamina B12 (v. tabla 1-2). La deficiencia de vitamina B12 y la deficiencia de ácido fólico se exponen en Anemias macrocíticas megaloblásticas, cap. 127.
El tratamiento con altas dosis de vitaminas es una causa de toxicidad vitamínica (hipervitaminosis) para las vitaminas A, D, E, C y B6, para la niacina y para el ácido fólico (folato).
Las fuentes, las dosis terapéuticas habituales y las necesidadesdietéticas se enumeran en las tablas 1-2, 1-3 y 1-4.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
La vitamina A (retinol) es liposoluble y se encuentra principalmente en aceites de hígado de pescado, hígado, yemas de huevo, mantequilla y nata. Las verduras de hojas verdes y las hortalizas amarillas contienen -caroteno y otros carotenoides provitamínicos que se convierten en retinal en las células mucosas delintestino delgado. El retinal es reducido a retinil y posteriormente esterificado. La mayor parte de la vitamina A del organismo se almacena en el hígado en forma de retinilpalmitato. Se libera a la circulación en forma de retinol unido a una proteína fijadora de retinol y a la prealbúmina (transtiretina). El isómero 11-cis del retinal (aldehído de la vitamina A) se combina con la opsina para formarrodopsina, el grupo prostético de los pigmentos fotorreceptores en la retina. En las células somáticas, el retinol es convertido a ácido retinoico, que se combina con receptores que se unen al ADN y regulan la expresión de los genes que mantienen los tejidos epiteliales y guían la diferenciación de otros diversos tejidos.
Las equivalencias biológicas para dietas con diferentes proporciones deretinol y -caroteno son las siguientes: 1 USP equivale a 1 UI; 1 UI equivale a 0,3 mg de retinol; 1 mg de -caroteno equivale a 0,167 mg de retinol. Otros carotenoides provitamínicos tienen la mitad de actividad del -caroteno.
Los análogos vitamínicos sintéticos (retinoides) se emplean cada vez más en dermatología. Se está investigando el posible papel protector del -caroteno, el retinol y losretinoides contra algunos cánceres epiteliales.
Etiología
La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por privación dietética prolongada. Es endémica en áreas, como el sur y el este de Asia, donde el arroz, que carece de caroteno, es la dieta básica.
La deficiencia secundaria de vitamina A puede deberse a insuficiencia de conversión de caroteno en vitamina A o a interferencia en laabsorción, el almacenamiento o el transporte de vitamina A. La interferencia con la absorción o el almacenamiento es probable en la enfermedad celíaca, el esprúe, la fibrosis quística, las pancreatopatías, la derivación duodenal, la obstrucción parcial congénita del yeyuno, la obstrucción de las vías biliares, la giardiasis y la cirrosis. La deficiencia de vitamina A es común en la malnutriciónproteicoenergética (marasmo o kwashiorkor), principalmente porque la dieta es deficiente, pero también porque el almacenamiento y el transporte de vitamina A son defectuosos.
Síntomas y signos
La gravedad de los efectos de la deficiencia de vitamina A es inversamente proporcional a la edad. El retraso del crecimiento es un signo habitual en los niños. La ingesta o la utilización insuficientes de...
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