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Poliradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
Colaboradores
Betty Soliven MD, autor. Dr. Soliven de la Universidad de Chicago no tiene relevancia financiera relacionado con los descubrimientos.
Raymond P Ross MD, editor. Dr. Ross del centro médico de la Universidad de Chicago generalmente en Amgen y Merck.
Fechas de Publicación
Originalmente publicado el 26 de abril, 1996;última publicación 1 de julio, 2010; expira 1 de julio, 2013.
Sinónimos
AIDP, polineuritis idiopática aguda, polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, GBS, sindrome Guillain-Barré.
Palabras clave
• La poliradiculoneuropatía inflamatoria aguda es el patrón más frecuentemente encontrado del sindrome Guillain-Barré en América del Norte y Europa.
• Imitación molecular y anticuerpos delganglio juegan un importante role en la patogénesis de algunas variantes del sindrome Guillain-Barré (ej. Neuropatía aguda de axones motores).
Notas históricas y nomenclatura
La poliradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es una enfermedad inflamatoria que ataca al sistema nervioso periférico y se caracteriza por infiltración de linfocitos y macrófagos con destrucción de la mielina.La condición es a menudo designada como el sindrome Landry-Guillain-Barré-Strohl o sindrome Guillain-Barré (GBS) en reconocimiento de las descripciones provistas por estos autores. Una aguda, ascendente y predominante parálisis motora con fallas respiratorias y muerte fue inicialmente reportada por Landry en 1859 (Landry 1859). En 1916 G Guillain y JA Barré, en ese momento un ejército deneurólogos franceses, junto con A Strohl reportaron 2 pacientes con poliradiculoneuritis aguda e introducen el concepto de “disosiación albuminocitológica” en el fluido cerebroespinal con un marcador de laboratorio para distinguir este desorden de otras neuropatías y de la poliomielitis (Guillain y col 1916). Una aproximada traducción de la oración principal en ese reporte es:-------------------------------------------------
En el presente estudio pretendemos mostrar un sindrome clínico que hemos observado en 2 individuos, un sindrome caracterizado por una dificultad motora, abolición de reflejos tendinosos profundos con preservación de reflejos cutáneos, parestesia sin perdida sensorial objetiva, dolor en palpación profunda de músculos largos, modificaciones menores en reaccioneseléctricas del nervio y músculo, y un incremento de albumina in fluido cerebroespinal que es notable, ausencia de reacción celular (disociación albuminocitológica) (Guillain y col; Asbury 1990).

Las variantes del síndrome de Guillain-Barré. La Participación axonal en el síndrome de Guillain-Barré ha sido tradicionalmente considerada como secundaria a la desmielinización severa hasta que a Feasby y suscolegas les llamó la atención un pequeño grupo de pacientes que tenían degeneración axonal primaria, la que ahora se denomina neuropatía axonal sensitivo-motora aguda. Estos pacientes suelen tener parálisis fulminante severa, pérdida sensorial, y una recuperación incompleta. La distinción de grave polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda se hace sobre la base de los resultados de laautopsia que demuestra la degeneración axonal sin desmielinización y con mínima inflamación.
En comparación, la neuropatía axonal motora aguda, también llamada "síndrome paralítico chino", se caracteriza por debilidad o parálisis aguda sin pérdida sensorial y está estrechamente asociada con antecedente de infección por Campylobacter. Los pacientes con neuropatía axonal motora aguda suelen tener unaprogresión más rápida y un punto más bajo antes que aquellos con polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda . Un subconjunto de pacientes con neuropatía motora axonal aguda se recupera rápidamente. Los estudios de electrodiagnóstico confirman la participación axonal selectiva de las fibras motoras con la preservación de las respuestas sensoriales y la ausencia de características...
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