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ANEMIA

HEMOLITICA

AUTOINMUNE

INDICE

Pág.

I. INTRODUCCION………………………………….......................... 2

II. OBJETIVOS………………………………………………………… 3

II. MARCO TEORICO…………………………………………………. 4

1. DEFINICION……………………………………………………….. 4
1.1.- CLASIFICACION………………………………………………... 4
-DIAGNOSTICO……………………………………………….. 5,7,8
-TRATAMIENTO……………………………………………….. 6,7,82. HALLASGO DE LABORATORIO…………………….………… 8
3. TERAPIA………………………………..…………………………. 10

III. DISCUSION…………………………………………………………… 12

IV. CONCLUSION………………………………………………………… 12

V. RESUMEN…………………………………………………………….. 13

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………….. 13

INTRODUCCION

Los eritrocitos humanos normalmente sobreviven unos 120 días después que se liberan desde la médula ósea y sedestruyen luego de envejecer por medio de las células fagocíticas del bazo y del hígado. Los trastornos hemolíticos se definen como la destrucción prematura de los eritrocitos y este acontecimiento puede deberse a diversas causas.

Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHAI) se caracterizan por la destrucción, mediada por autoanticuerpos, de los eritrocitos del paciente. Sin embargo, estadefinición no es exacta ya que por ejemplo, las anemias megaloblásticas, también cumplen con esta condición.

Lo que caracteriza a las anemias hemolíticas no es sólo la destrucción eritrocitaria acelerada sino, además, la incapacidad de la médula para compensar esta destrucción. Este último aspecto podemos comprenderlo mejor desde un punto de vista cuantitativo. Bajo una estimulación máxima, lamédula ósea es capaz de desarrollar una hiperplasia tal que su tasa de producción se incrementa en 6 a 8 veces. Con una compensación óptima de la médula, la hemivida de los hematíes puede teóricamente, disminuir de 120 días a tan poco como 15 a 20 días sin que aparezcan síntomas de anemia, a esto se conoce como enfermedad hemolítica compensada.

El término anemia hemolítica se aplicará, entonces,cuando se haya superado la capacidad regenerativa de la médula.

La AHAI más frecuente se debe a la presencia de autoanticuerpos reactivos a 37oC, que constituye el70% del total de casos. Debido a esto, la mayoría de los investigadores emplean el término AHAI para referirse a la ocasionada por los autoanticuerpos calientes y es la nomenclatura adoptada en este trabajo.

Dada la importancia de lasinmunoglobulinas (Igs) en la hemólisis inmune, su detección es un proceder muy empleado en inmunohematología.
La prueba de antiglobulina directa (PAD) o prueba de Coombs ha sido usada comúnmente para la detección de los autoanticuerpos eritrocitarios.

Para hablar de anemia hemolítica autoinmune se requiere tanto de la presencia de anticuerpos anormales (auto anticuerpos) así como del consumode eritrocitos producto de la actividad de éstos. Estos síndromes pueden ser clasificados de acuerdo a las características de la temperatura a la que se activan los anticuerpos anormales. Así, los anticuerpos fríos típicamente tienen escasa actividad a la temperatura corporal pero incrementan su actividad conforme la temperatura se aproxima a 0º C. Por el contrario, los anticuerpos calientesalcanzan su mayor actividad a 37º C. Aunque existen notables excepciones, se considera como regla que los anticuerpos fríos son tipo IgM, fijan el complemento y producen la destrucción inmediata intravascular de los eritrocitos y favorecen su fagocitosis por el bazo.

ANTECEDENTES HISTORICOS DEL TEMA:

En el mundo la anemia hemolítica autoinmune es provocada por anticuerpos que se encuentran en lasuperficie de las células rojas o eritrocitos, causando una destrucción masiva de estos glóbulos colorados, éstos se pueden lisar intravascularmente o se destruyen en su paso por el bazo, diferenciándose así los cuadros de hemólisis intra y extravascular respectivamente y, dependiendo de ello, veremos diferentes sintomatologías y pronósticos.

Aproximadamente el 40 a 60% de casos de anemias...
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