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Fármacos para el tratamiento de la migraña
Manuela García López Departamento de Farmacología y Terapéutica

MIGRAÑA: definición
La migraña o jaqueca es una enfermedad o trastorno neurológico altamente prevalente, caracterizado por crisis de dolor hemicraneal pulsátil acompañada de náuseas y/o vómitos, fono, fotofobia y moderada a severa incapacidad.

Introducción: Migraña
Migraña
Conaura (visuales, somatosensoriales, motoras) Sin Aura

Afecta 10-20% de la población Más frecuente en mujeres Edad 25-40 años Predisposición familiar

Fisiopatología de la migraña
Aún no se conoce bien aunque hay varias teorías:
T. VASCULAR (Wolff, 1940-1950)
1º fase: Vasoconstricción intracerebral (aura) 2º fase: Vasodilatación (dolor)

T. NEUROGÉNICA (Lauritzen y Olesen, 1985)Despolarización cortical progresiva (DCP)Aura: Se podria explicar a través de este mecanismo

T. INFLAMATORIA-NEUROGÉNICA (Moskowitz, 1992)
Activación de las terminaciones nerviosas trigeminales de las meninges y vasos extracraneales:
Vasodilatación Liberación mediadores inflamatorios Dolor

Cambios del flujo cerebral durante la migraña (Olenseen y col., 1990)
Flujo sanguíneo cerebral (%)

150100 50 0 Aura Dolor de cabeza 2 4 6 Tiempo (h) 8 10 12

(Olesen y col., 1990)

Aura

Depresión cortical propagada

Liberación de K+ y Aa. Excitadores

“Posible generador de crisis de migraña”
(Tronco del encéfalo)


Vasos meningeos y extracraneales

Vasodilatación Activación del Sistema trigeminovascular Liberación PRGC y peptidos vasoactivos Inflamación Esteril Dolor Fármacos empleados en le tratamiento de la migraña
ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA
1. 2. 3.

Analgésicos: AINE´s Alcaloides del cornezuelo de centeno o ergoalcaloides Triptanes: Agonistas 5-HT1

PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Beta bloqueantes Calcio antagonistas Antagonistas 5-HT2 AINE´s Antidepresivos: Imipramina Antiepilépticos: Acido Valproico, Topiramato Otros: riboflavina, toxinabotulínica

Tratamiento sintomático de la migraña
OBJETIVO:

“que el dolor desaparezca o quede en un cuadro
leve dentro de un máximo de dos horas tras la administración de la medicación”

I. Analgésicos AINEs
Aspirina, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno, indometacina Eficaces en cuadros LEVE-MODERADO A veces se asocian:
Metoclopramina para acelerar absorción Domperidona (antieméticos) II. Ergoalcaloides ERGOTAMINA
(años 20)
frecuentemente asociada a CAFEINA Mecanismo de acción:
Vasoconstricción de vasos craneales y periféricos Bloquea la transmisión nerv. trigeminal Agonista de los 5-HT1D Y 5HT1B También actúa sobre receptores adrenérgicos y dopaminérgicos

Precauciones Contraindicaciones:
Embarazo Enf. Cardiovascular perférica Coronariopatía HTA Insuf. Hepática o RenalFarmacocinética
Se absorbe mal via oral Preparados por vía RECTAL o INHALACIÖN Duración de acción: 12-24 h Efectos secundarios: Cefalea por abuso de ergóticos

Precaución: No administrar dentro de la 24 h de administrar un triptán

III. agonistas 5-HT1: Triptanes:
Disminución de los niveles de serotonina en sangre y plaquetas al comienzo del proceso y un aumento de su metabolito, elácido 5hidroxi-indolacético La administración intravenosa de serotonina o de agonistas serotoninérgicas contrarrestan el dolor. Primera generación:
Sumatriptán (1991)

Segunda generación:
Naratriptán Zolmitriptán Rizatriptán Eletriptán Almotriptán

Mecanismo de acción del sumatriptán
Agonista 5-HT1B (Postsinápticos de la pared e las arterias leptomeningeas: Agonista 5-HT1D (TerminalesPresinápticos del n. trigémino: Agonista 5-HT1F (Pre y postsinápticos en el sistema trigeminovascular)

Vasocontricción

Antinflamatorio

5HT-1D 5-HT-1B

III. Mecanismo de acción de los triptanes-agonistas 5-HT1-cont
DOLOR
Fibras aferentes sensitivas del n. trigémino

Fotofobia fonofobia

Inhibición de la liberación de peptidos vasoactivos
Neuropeptidos Neuroquinina A Substancia P CGRP...
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