Mononucleosis infecciosa

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Resumen: Mononucleosis infecciosa
Enfermedades Transmisibles II
Grupo de Seminario: 20
Epidemiología
La infección por VEB es de distribución  mundial. Su prevalencia es elevada, habiéndose observado que 95% de adultos tienen anticuerpos frente a este virus. La infección por VEB se adquiere en edades tempranas.
Se estima que el período de incubación de la mononucleosisinfecciosa es de 30 a 50 días. En general la infección es subclínica en la infancia temprana. La MNI clínicamente manifiesta se observa preferentemente de adolescentes y adultos jóvenes (edad promedio 15 a 25 años) por lo que el SMN por este virus se observa con mayor frecuencia en aquellas poblaciones con mejor estadosocio-económico en quienes la exposición primaria al virus se demora hasta la segunda década de la vida, en los grupos de nivel socioeconómico bajo y en un país con zonas geográficas con un nivel de higiene deficiente (países en vías de desarrollo) el VEB tiende a infectar principalmente a los niños a temprana edad y la MNI es prevalentemente asintomática. La escasa incidencia de MNI en los negros quizá serelacione con la infección primaria más precoz con el VEB.
El grado de contagiosidad es escaso.
Agente etiológico

TAXONOMÍA, Familia: Herpesviridae. Subfamilia: Gammaherpesvirinae. Género: Linphocryptovirus. Nombre oficial: Herpesvirus humano 4 Nombre común: Virus Epstein-Barr.
ESTRUCTURA
Los viriones son esféricos, con aproximadamente 150-300 nanómetros de diámetro y una nucleocápsideinterna de carácter proteico que contiene el genoma y está rodeada por una envoltura lipídica externa. Al microscopio electrónico tienen una apariencia pleomórfica.
El genoma del VEB está constituido por una molécula de ADN bicatenario, que codifica aproximadamente unas 100 proteínas y que también codifica todas las enzimas requeridas para el ciclo replicativo. La recombinación entre estasrepeticiones terminales origina la formación de una molécula Extra cromosómica cerrada covalentemente o episoma, que es la estructura que el virus adopta en el núcleo de las células infectadas de forma latente.
Las células epiteliales y los linfocitos B permisivos toleran la transcripción y la traducción de la proteína activadora transcripcional ZEBRA (que se encuentra en el núcleo). La proteína activadoratranscripcional ZEBRA es la enzima que activa los genes precoces del virus y el ciclo vírico.
CICLO DE REPLICACIÓN
Tras la síntesis de la polimerasa de ADN y la replicación del mismo, se sintetizan la cápside vírica y las glucoproteínas. Entre ellas figuran la p350 que es una proteína de adhesión vírica al linfocito B, la gp220 que es la proteína de adhesión vírica a células epiteliales, y lagp85 que introduce el genoma e inmortaliza a la célula.
Las proteínas víricas producidas durante una infección productiva se definen y agrupan serológicamente como:
* AP: Antígeno precoz.
* VCA: Antígeno de cápside vírica (virus capsid antigen).
* AM: Glucoproteínas del antígeno de membrana.
Durante la infección no permisiva de los linfocitos B, las células contienen un pequeñonúmero de genomas circulares de VEB semejantes a plásmidos que solamente se replican durante la división celular.
Se expresan algunos genes víricos en función del estado del linfocito B; entre ellos se incluyen los antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3B y 3C; proteínas latentes (PL); proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2, y dos pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virusde Epstein-Barr (EBER), EBER-1 y EBER-2.
Fisiopatología y patogenia
El VEB tiene un espectro de anfitriones muy restringido y un tropismo tisular definido, debido la limitada expresión celular de su receptor (no todas las células pueden expresarlo), por lo tanto se replican en linfocitos B (infección latente o inmortalizadora) o en células epiteliales (infección lítica).
Mediante la gp350,...
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