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ORIENTACION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA SOBRE TINNITUS

DEFINICION TINNITUS:

Es la percepción auditiva que no se producen por un sonido externo. Es comúnmente descrito como un "rugido silbante, o de llamada" y puede variar de tono alto al tono bajo, compuesto de tonos múltiples, como el ruido o el sonido (que no tienen la calidad tonal en todos). Además también puede ser percibida comopulsado, o intermitente, y puede iniciarse de forma súbita, o pueden aparecer de forma gradual. Puede ser detectada en un oído, en ambos oídos, o en la cabeza.[i]

EPIDEMIOLOGIA

Se ha estimado que hasta un 40-50 millones de residentes de EE.UU. han experimentado tinnitus más que momentánea con la sensación de presentación de informes hasta 2.500.000 debilitados por el síntoma.

Es más frecuenteentre los 40 y 70 años de edad, tiene una prevalencia más o menos igual en hombres y mujeres, y en ocasiones se puede producir en los niños.

Según la American Tinnitus Association (ATA), el acufneo grave, representa, tras el dolor intenso y los trastornos del equilibrio , el tercer síntoma más incapacitante que puede sufrir el ser humano. El acufeno es motivo de consulta frecuente en atenciónprimaria; un 7% de la población ha consultado alguna vez a su médico por este motivo.[ii]

Se trata de un síntoma muy común que requiere protocolo de estudio amplio para identificar las posibles causas susceptibles de tratamiento .La mayor parte se debe a lesión de los receptores nerviosos en algún sitio de la vía auditiva por múltiples causas, con tratamiento difícil.

FISIOPATOLOGIA

Lafisiopatología de este síntoma es complejidad , enfrenta teorías y modelos. Ante tal diversidad, no parece razonable pensar que exista un único mecanismo como responsable de todo tipo de acúfenos.

Los modelos actuales focalizan la cóclea como motor de su génesis; basándose que este es el único órgano receptor en el oído. Las alteraciones en las estructuras laberínticas o el nervio auditivoconstituían los llamados acúfenos periféricos frente al acufeno central, cuya etiología se originaba a partir de lesiones en niveles superiores (patología cerebrovascular, degenerativa o neoplásica).

Los mecanismos fisiopatológicos de la cóclea han sido ampliamente estudiados sin llegar a una conclusión sobre su responsabilidad en el acúfeno. Las teorías más extendidas respecto al origen coclear delacúfeno son:

– Descoordinación entre el funcionamiento de las células ciliadas externas y las internas. La degeneración de las externas que ocurre en momentos precoces de la lesión auditiva es responsable del desacoplamiento de las células con los cilios y de un colapso entre la membrana basilar y la tectoria, reduciendo la distancia entre los cilios y las células internas todavía funcionales.Se producirá una despolarización crónica de éstas generando una actividad anómala en las fibras aferentes.

– Alteraciones en el ciclo metabólico del glutamato. Este neurotransmisor opera en la sinapsis coclear. Un exceso en su liberación o una inhibición en su recaptación mantendrían un estado de despolarización continuada de la vía aferente. Se produce una edematización de la célula yliberación
de metabolitos oxigenados reactivos con la consiguiente muerte celular.

Las teorías centrales complementan en algunos casos o se oponen en otros al origen periférico. Møller cuestiona el origen coclear del acúfeno en la enfermedad de Ménière afirmando que si bien la hipoacusia y el vértigo son signos claramente laberínticos, el hecho de que el acúfeno pueda no variar tras una neurectomíacoclear aboga a una causa central para el mismo. También se discute el origen periférico del acúfeno en el trauma acústico crónico y la presbiacusia, explicado por los cambios que se producen en el sistema nervioso central y comprobados a nivel morfológico y fisiopatológico

Pero en los últimos años estamos viviendo una revolución en el concepto de este síntoma gracias a los avances en la...
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