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I. Cambios fisiopatológicos en la preeclampsia

El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias preiféricas y la disminución del gasto cardíaco.
Cuando existe una tensión arterial elevada de larga evolución, existe ya una adaptación o acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón, etc., hechos que no ocurren en lapreeclampsia. Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de acontecimientos de la preeclampsia son diferentes y la mayoría aún no son conocidos.

1. Factores Vasculares:

a. Hemodinámicos:

• Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia periférica secundaria al vasoespasmo que se produce por la actuación de ciertos factores séricos tras el daño endotelialacaecido a nivel placentario. La contractilidad miocárdica está rara vez alterada.
• Cambios renales: hay una disminución variable en el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y una disminución de la Filtración Glomerular (FG), con la consiguiente elevación de creatinina y de ácido úrico plasmático. En casos de enfermedad aparece proteinuria, es una proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad de proteínacomo transferrinas y globulinas, proteinuria que cede totalmente una semana postparto. La proteinuria, el indicador clínico más válido de PEC, es un elemento a menudo tardío en su aparición.
• Cambios reológicos: la alteración más frecuente en las células hemáticas cuando existe hipertensión en el embarazo es la trombocitopenia; en ocasiones se observan PDF (productos de degradación delfibrinógeno) elevado. Como marcadores precoces nos encontramos con la fibronectina y la antitrombina elevadas.
• Variaciones en el flujo útero-placentario: investigaciones definieron una onda anormal de la arteria uterina como aquella con un índice sístole/diástole (S/D) mayor o igual a 2,7 o persistencia de la incisura diastólica después de las 26 semanas de gestación, relacionado con unainadecuada modificación de las arterias espirales ya que la invasión del citotrofoblasto es incompleta debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y los vasos arteriales conservan su alta resistencia hasta el término del embarazo. No está claro si la hipoperfusión placentaria es la causa de la PEC o es la consecuencia inmediata de la misma.
• Predisposición genética: la PEC tieneespecial incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicación de este fenómeno podría venir dada por la predisposición genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de membrana con la consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/invasión del trofoblasto. Invasión incompleta del trofoblasto u otras anormalidades enla placentación pueden ser características paternalmente sacadas.

b. Endoteliales:

El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la vasculatura materna, de la placenta o de ambos territorios, se constituye en un elemento central que determina el curso fisiológico del embarazo o su desarrollo en condiciones isquémicas, con la expresión de preeclampsia, retardo de crecimientointrauterino y parto prematuro. La elevación de microparticulas endoteliales en mujeres con PEC apoya la teoría de injuria endotelial en PEC.

• Célula endotelial: en cultivos celulares in vitro se ha visto cómo el suero de gestantes con preeclampsia tenían capacidad mitogénica y tóxica, capacidad citotóxica que se perdía de inmediato post parto; el índice mitogénico aparece elevado engestantes que padecen preeclampsia, a veces hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga clinicamente evidente, normalizándose este parámetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar la gestación.
• Niveles de Óxido Nítrico (NO) : y de sus precursores están muy disminuídos en gestantes preeclampsicas en relación con normotensas, al contrario ocurre cuando se valora la enzima nitrato...