Nitroglicerina

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Historia: la nitroglicerina fue sintetizada por primera vez en 1846 por Sobrero, quien observó que una pequeña cantidad de la sustancia oleosa colocada sobre la lengua desencadenaba cefalea intensa. En 1847, Constantin Hering creo la forma de dosificación sublingual. En 1857, el eminente médico T. Lauder Brunton, de Edimburgo, suministró nitrito de amilo, un vasodepresor conocido, medianteinhalación y notó que el dolor de origen anginoso se aliviaba en el transcurso de 30 a 60 seg. William Murrell concluyó que el efecto de la nitroglicerina imitaba al nitrito de amilo y estableció el uso de nitroglicerina por vía sublingual para el alivio del ataque anginoso agudo, y como profiláctico antes de hacer esfuerzos (Murrell 1879). Los nitratos orgánicos disponibles para uso clínico son:nitrito de amilo, nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, isosorbide 5-mononitrato, y el tetranitrato de eritritil.
Uso: hipotensión controlada, antianginoso, tratamiento del edema pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca congestiva asociados a infarto agudo del miocardio, miorrelajante uterino (para la extracción manual de la placenta retenida).
Dosis: Hipotensión arterial controlada - antianginoso- edema pulmonar - insuficiencia cardiaca congestiva: infusión IV, 5-200 mcg/min (0.1-4 mcg/kg/min). La nitroglicerina es absorbida por los tubos plásticos y de polivinilcloruro (PVC), por lo que deben usarse recipientes de vidrio. Bolo endovenoso lento, 25-100 mcg (0.5-2 mcg/kg), diluír 1 mg de la presentación del fármaco en 20 ml de sol. dext.5% o salina (50 mcg/ml). Antianginoso -insuficiencia cardiaca congestiva: tabletas sublingual, 0.15-0.60 mg cada 5 min hasta una dosis máxima de tres tomas en un período de 15 min.; tabletas de liberación prolongada, 1.3-9 mg cada 8 a 12 hrs.; cápsulas de liberación prolongada, 1.3-9 mg cada 8 a 12 hrs.; gel, 1/2-2 pulgadas cuadradas cada 8 hrs., como máximo 4-5 pulgadas cuadradas cada 4 hrs.; parche epidérmico, aplicar un parche cada 24 hrs.titulando la dosis máxima para un efecto óptimo; aerosol, 1-2 nebulizaciones en la mucosa oral, como máximo 3 dosis en 15 minutos. Relajación uterina: bolo endovenoso único lento de 50-100 mcg (1 a 2 mcg/kg), diluyendo 1 mg de la preparación comercial en 20 ml de sol. dext.5% o salina (50 mcg/ml).
Eliminación: la biotransformación de los nitratos orgánicos es el resultado de la hidrólisis reductivacatalizada por la enzima hepática glutatión-nitrato orgánico reductasa, que convierte los ésteres nitrato orgánicos liposolubles en metabolitos desnitrados hidrosolubles y nitrito orgánico.
Farmacología: este nitrato orgánico produce un efecto vasodilatador principalmente en los vasos de capacitancia venosos. Los nitratos y nitritos orgánicos y varios otros compuestos que tienen capacidad dedesnitración para liberar óxido nítrico (NO) han sido denominados conjuntamente nitrovasodilatadores. El óxido nítrico activa a la guanilil ciclasa, lo que incrementa las concentraciones intracelulares de guanosín 3',5'-monofosfato cíclico (cGMP) y así produce vasodilatación. Los efectos farmacológicos y bioquímicos de los nitratos orgánicos parecen ser idénticos a los de un factor relajante derivadodel endotelio vascular, que se ha demostrado es el óxido nítrico. La nitroglicerina produce estancamiento periférico de sangre, disminuyendo así el retorno venoso, reduciendo la precarga ventricular izquierda y la presión diastólica final. La disminución del diámetro ventricular izquierdo disminuye la tensión de la pared de acuerdo a la ley de Laplace, disminuyendo también el trabajo cardiaco. Adosis más altas, la relajación de las arteriolas reduce la presión arterial sistémica por disminución de las resistencias vasculares arteriales, disminuyendo la postcarga. Todos estos factores producen un mejoramiento en la oxigenación cardiaca. Este fármaco también produce redistribución sanguínea a áreas isquémicas del subendocardio en la angina pectoris, disminuyendo de esta forma el área...
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