Nuevos Tratamientos Oftalmologia

Nuevos tratamientos
Anticuerpos monoclonales

• Patologías crónicas con efectos devastadores para la AV : -Uveítis. -DMAE. -Trombosis venosas . -Edema macular diabético . • Instauración rápidadel tratamiento y mantener concentraciones eficaces en el lugar de acción el mayor tiempo posible .

Vías de aplicación
• Vía tópica: - Resistencia de la cornea . - Cristalino - Barrerashematoacuosa –hematoretiniana. Niveles ineficaces en vítreo--retina–coroides . • Vía oral : -El acceso del fármaco al segmento posterior desde la circulación sistémica es muy bajo. • Depósito directo:-Inyecciones perioculares –intraoculares. Administraciones sucesivas – semivida intravítrea. Aumento efectos adversos(catarata, DR,hemorragias vitreas, glaucoma, endoftalmitis )

Tratamiento ideal:-Administración única. -Liberación inicial de la dosis de choque del fármaco, seguida de una liberación lenta y gradual del principio activo durante un periodo de tiempo determinado

• Sistemas deliberación prolongada “Depot”. -La sustancia activa presenta una lenta velocidad de disolución responsable de la duración prolongada de su efecto. • Sistemas de liberación controlada : -Implantes intraoculares. -Implantes esclerales . -Liposomas . -Micro-nanopartículas . Biomaterial biocompatible –tolerable.

Dispositivos intravítreos : -Vitrasert (1996): Ganciclovir –retinitis por citomegalovirus.Duración 6 meses. -Retisert(2005):Acetónido de fluocinolona –uveitis del segmento posterior –liberación constante 2,5 años . -Ozurdex 2009 : ORVR/OVCR Dexametasona. -Medidur . -Illuvien :Acetónido defluocinolona

Ozurdex
• • • • • • Precargado para un solo uso Dexametasona 0.7 mg Duración 6 meses Aguja 22 g Produce una herida autosellable Inyección del implante directamente en el vítreoMediadores proinflamatorios involucrados en la cascada inflamatoria
Rodando Contacto aleatorio ICAM-1 Adhesion Diapedesis

Activación endotelial

Activación leucocitaria

Quimiomotaxis MCP-1...