Nutricion

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CIRROSIS

FUNCIONES:
1.- Metabolismo:

CARBOHIDRATOS | PROTEINAS | LIPIDOS |
+ GLUCOGENESIS+ NEOGLUCOGENESIS+ GLUCOGENOLISIS | + Transaminación y desaminación oxidativa+ Albúmina – Transferrina.+ Lipoproteínas – Fibrinógeno – Protrombina. | + Conversión en energía utilizable, Formación de cuerpos cetónicos.+ Síntesis e Hidrólisis de triglicéridos, fosfolípidos, colesterol, ylipoproteínas. |

2.- Almacenamiento y activación de vitaminas y minerales.
3.- Formación y excreción de bilis.
4.- Conversión del amoniaco a urea.
5.- Metabolismo de esteroides.
6.- Acción como filtro y cámara de inundación



CIRROSIS HEPATICA

Enfermedad crónica del hígado, en la cual se produce necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración, producto de diversas lesiones crónicasque afectaron en su momento al hígado.

Fisiopatologia de la cirrosis
FIBROSIS:

HIGADO

MATRIZ EXTRACELULAR

DISFUNCION
HEPATOCELULAR

AUMENTO
TEJIDO
CONECTIVO
NEO



EXAMENES INDICADORES DE LAS FUNCIONES HEPATICAS

* Enzimas séricos.

* Transaminasas (ALT, AST): De entre los múltiples enzimas propuestas, la AS (GOT) y la ALT (GPT) son las que mayor valor diagnósticotienen. La ALT es un enzima exclusivamente citosólico, la AST tiene isoenzimas mitocondriales y citosólicos. Los Valores normales de ALT (5-55 U/L) y AST (5-40 U/L). La ALT es eminentemente hepática y está más elevada que la AST en: hepatitis aguda (viral), colestasis intrahepática. La AST es mayor que la ALT en: hepatitis alcohólica, cirrosis, colestasis extrahepática.

* Fosfatasaalcalina: Valores normales entre 85 y 190 U/L. En niños en edad de crecimiento alcanza valores 2x. Aumenta en la ictericia obstructiva, neoplasias de vías biliares, cirrosis biliar primaria.

* γ−Glutamil transpeptidasa: Los valores séricos normales oscilan entre 8-37 U/L en varones y 5-24 U/L en mujeres. Su actividad aumenta considerablemente en múltiples afectaciones hepáticas (hepatitis vírica ytambién otras infecciones que afecten al hígado, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus), obstrucción biliar y, en particular, la enfermedad alcohólica.

* 5´-nucleotidasa: Valores normales <5 U/L. Su determinación es complementaria a la de la fosfatasa alcalina, para. Los valores aparecen elevados en la colestasis (extra o intrahepática), cáncer hepático

MANIFESTACIONES CLINICAS* Reducción de la Función Hepatocelular.
* Desarrollo de Hipertensión Portal.

CONSECUENCIAS DE HTP

* Alteraciones metabólicas, hemodinámicas y humorales que originan diversas manifestaciones clínicas.
* La principal complicación es el sangrado por rotura de varices esofágicas.
* Otras manifestaciones son: ascitis, encefalopatía hepática, bacteriemia y alteraciones en elmetabolismo de compuestos endógenos y xenobióticos.

ASCITIS

ENCEFALOPATIA HEPATICA
El trastorno neurológico evoluciona desde alteraciones de la consciencia hasta un estado de coma en el plazo de horas o días. En la cirrosis es producto de la HTP. Muchos de estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco y/o del manganeso que, al no poder ser excretados por el sistemahepatobiliar, se acumulan en el cerebro.

DIETOTERAPIA CIRROSIS

* ENERGIA: 35 - 45 KCAL, según peso seco (desnutrición), o PPA en caso de “Estado nutricional Normal”.

* PROTEINAS: Normoproteíco – Hiperproteico – Hipoproteico. (0.8 – 1.5 gr/ Kg de peso).

* CHO: Intolerancia a la glucosa, (10 – 37%); Hipoglicemia en ayuno.

* LIPIDOS: 25 – 40% del VCT.

* VITAMINAS –MINERALES : Suplementación en su mayoría.

* AGUA – NA: Restricción. (Na: 500 – 2000 mg. ) (Agua: Si hay hiponatremia existe retención de agua, por lo que hay que restringir la ingesta de líquidos e ir aumentando diariamente a medida que mejora la diuresis).

Alimentación en daño neurológico

El daño neurológico perinatal es considerado como la lesión del cerebro que altera la integridad...
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