Pae de nefrolitiasis

LITIASIS RENAL

GENERALIDADES
La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de la población total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados debido al dolor, la obstrucción, o al desarrollo de infección.
La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la disminución del volumen urinario, o alaumento en la excreción urinaria de ciertos componentes químicos, tal como sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistenuria. La disminución en la solubilidad puede deberse a la alteración del pH urinario: un pH ácido predispone a la formación de cálculos de ácido úrico, mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengan fosfatos.
ETIOPATOGENIA
Loscálculos renales son el resultado de la formación y aglomeración de cristales en una orina supersaturada. Dos factores priman en la formación de los cálculos. 1) la concentración anormalmente elevada de iones en la orina y 29 el desequilibrio entre los factores que favorecen y los que inhiben la cristalización urinaria (Tabla No. 1).
Tabla No. 1
 
ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS CON LA FORMACIONDE CALCULOS RENALES |
Anormalidad | Tipo de calculo | Causas |
Volumen urinario bajoPH urinario alcalinoPH urinario acidoCistinuriaHipercalciuriaHiperuricosuria | Todo tipo de calculoFosfato calcicoAcido uricoCistinaOxalato calcicoFosfato calcicoAcido urico | Ambiente calido, diarreaInfección acidosis tubular renalDiarrea, gota, idiopáticoCistinuriaHipercalcemia, acidosis tubular distal, graningesta de calcioGota, síndrome mieloproliferativo |
Esto supone la ausencia de algunos péptidos (perofostatos) o iones (citratos, magnesio) o existencia de promotores cuyo origen o naturaleza no se conocen a cabalidad.
Los cálculos de oxalato y fosfato pueden desarrollarse en los pacientes con hipercalciuria que puede cursar sin o con hipercalcemia. La hipercalciuria absortiva es el hecho máscomún, resultante de un incremento en la absorción intestinal de calcio, lo que conduce a hipercalcemia transitoria y supresión simultánea de la hormona paratiroidea; el calcio sérico se mantiene en niveles normales por la hipercalciuria compensatoria. La etiología de este desequilibrio se encuentra en la producción excesiva de vitamina D o una hiper-respuesta de la mucosa intestinal a cantidadesnormales de la vitamina.
La hipercalciuria también puede ser reabsortiva, orignándose en la alteración de la reabsorción tubular del calcio; esto causa hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario que nivela la calcemia pero causando más hipercalciuria.
El hiperparatiroidismo primario motiva también un aumento en la absorción intestinal de calcio, con la hipercalcemia e hipercalciuriasubsiguientes. No obstante, un porcentaje bajo de los pacientes con urolitiasis padecen de paratiroidismo primario.
Los cálculos de ácido úrico son debidos a la hiperuricosuria y la persistencia de un pH urinario bajo. La hiperuricosuria y la formación de litos de ácido úrico pueden deberse a la ingestión aumentada de purinas, al incremento de su recambio, como ocurre en la gota primaria, o a un recambiocelular acelerado, como acontece en los cuadros de hemolisis o en el síndrome de lisis tumoral. La persistencia de un pH urinario bajo se observa en la mayoría de los pacientes con cálculos de ácido úrico; los cristales aumentan de tamaño y se forman cálculos. La diarrea crónica es una causa importante de pH urinario persistentemente bajo y, por lo tanto, de formación de cálculos de ácido úrico. Ladeshidratación y la pérdida de bicarbonato por heces, reducen el volumen urinario, incrementan la excreción ácida neta y disminuyen el pH urinario. Otra causa de pH urinario persistentemente bajo es una ingesta aumentada de proteínas, lo que causa una mayor excreción neta de ácido y por ende, una disminución en el pH de la orina.
En algunos pacientes no es posible evidenciar anomalías...