Pancrea

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7.1- PANCREATITIS AGUDA

El páncreas es un órgano pequeño y profundo, que cumple diferentes funcione. Pero que sucede si el páncreas se enferma, para ello trataré de esclarecer el concepto de pancreatitis.
La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esta situación ocurre cuando el mismo páncreas sintetiza enzimas para atacar a dicho órgano, es decir se auto destruye. En determinadoscasos, puede producirse hasta la hemorragia de dicha glándula y producir daño en otros órganos como corazón, riñones y pulmones. Provocando la Pancreatitis aguda:
Esta ocurre de forma repentina, es un cuadro severo que se puede instalar en el páncreas, previamente sano o sobre un páncreas en un estadio de pancreatitis crónica o carcinoma. La pancreatitis aguda tiene un alto porcentaje derecuperación, alrededor de un 80%.

ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia preexistente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. 

Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia:
Causas frecuentes | Causas ocasionales | Causas infrecuentes|
* Litiasis biliar * Transgresión OH-alimentaria * Idiopáticas: * Microlitiasis vesicular * Alteración metabolismo lipídico * Otras | * Hiperlipidemias * Post-quirúrgicas * CPRE * Trauma abdominal * Drogas: * Vasculitis * Azatioprina * Tiazidas * Ac valproico, sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica | * Cáncer pancreático * Cáncerperiampular * Fibrosis quística * Parotiditis |

PATOGENIA:
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes enel jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, dañoisquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

P.A. y litiasis biliar
Se hademostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía sólo de lacolelitiasis y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción...
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