Pancreatitis aguda

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“AÑO DE LA CONSOLIDACIÓN ECONÓMICA Y SOCIAL DEL PERÚ”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PANCREATITIS AGUDA

CURSO : TERAPEUTICA

DOCENTE : DR. ENRIQUE GONZALES PALACIOS

ALUMNOS : CATARI NOE Mario Alberto
NIMA URBINA, David Edwin
ORDINOLA CRUZ, Osmar Adolfo


Piura, NOVIEMBRE del 2010

Caso Clínico N° 03
Paciente varón de 55 años conantecedentes de Hipertrigliceridemia, sin tratamiento regular. Después de Ingesta de alcohol abundante, presenta dolor abdominal en epigastrio, intenso, acompañado de náuseas y vómitos, por lo que es traído de emergencia.

* Diagnóstico: Pancreatitis Aguda
Hipertrigliceridemia

I. Identificar Problema de Salud
Datos Básicos
* Varón de 55 años de edad
* dolorabdominal en epigastrio
* náuseas
* Vómitos
Problemas de Salud
* Pancreatitis Aguda
Hipertrigliceridemia

Definición

Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas a distancia

* Pancreatitis aguda leve: el hallazgopatológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
* Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática

Fisiopatología

ALCOHOL EN LA P.A

La acción toxica del alcohol a nivelpancreático se daría en tres niveles:

1. Motricidad-
Aumenta el tono del esfínter de Oddi, altera la motilidad gastroduodenal favorece el reflujo
Duodeno pancreático.

2. Metabolismo Celular Pancreático.
A nivel del metabolismo celular sus metabolitos producirían citotoxicidad a nivel estructural fundamentalmente alteración de los microtubulos intracitoplasmaticos. Producción de radicales libreslo que provoca disminución de la síntesis de fosfolípidos determinando una fragilidad de la membrana. Estudios recientes a nivel de ratas demostraron que se producirían fenómenos de fusión entre los gránulos de zimógeno y los lisosomas, todo lo cual activaría de forma precoz e intracelular al tripsinogeno. Así como también se ha demostrado que el alcohol a nivel de la microcirculación pancreáticadisminuye sensiblemente el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.

3. Secreción

Son la traducción de la hiperstimulacion de la célula acinar por el alcohol mediante la intermediación del aumento del tono colinérgico y/o de un aumento de la sensibilidad del páncreas al estímulo hormonal.
Se produciría un aumento de la concentración de proteínas en el jugo pancreáticofundamentalmente el tripsinogeno así como un aumento del rango tripsina/inhibidores de la tripsina así como de la concentración de ciertas enzimas lisosomales (catepsina B la cual activa al trpsinogeno). Alteraciones de la permeabilidad del epitelio canalicular dejando pasar macromoléculas mediante retrodifusion de enzimas activadas al intersticio.

II. Objetivos terapéuticos
a) Aliviar el dolor
b)Reposo Digestivo Absoluto:
* Colocación de SNG
c) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
* Fluidoterapia: Evitar hipovolemia, shock e IRA.
* Fluidoterapia y Oxigenoterapia: Evita la Necrosis pancreática y SDMO
* Monitorizar los cambios del paciente.
d) Educación al paciente y familiares

III. Selección De estrategias Terapéuticas1. NO FARMACOLÓGICAS

2. FARMACOLÓGICAS:

1. Canalizar una vía venosa periférica.
2. Reposo digestivo absoluto: colocar SNG - mejora el dolor y el íleo. SNY: más distal del ángulo de Treitz en las graves
3. Fluidoterapia: 35 a 40 cc/ Kg hasta 8 litros/24 horas
DIURESIS debe mantenerse entre 0.5 a 1 cc/Kg/h.
Cristaloides: solución fisiológica (y/ó coloides) con el...
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