Pancreatitis

Pancreatitis

Definición
Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
Incidencia
Es dificil de determinar ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y ademas porque los criterios diagnosticos y los reportes varian de un pais a otro asi comode una
institución a otra.
En estudio clasico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda el diagnostico al ingreso fue erroneo en el 43 %.
El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año.
Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años.
En series deautopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %).
No hay cifras actuales nacionales.
En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos años.
4 casos cada 10.000 habitantes.
De 45.000 a 250.000 casos anuales. Se registran 5.000 nuevos casos anuales.
En 1987 hubieron 108.000 hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de los veteranosde guerra.
Para 1997 se registraron 185.000 casos.
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años.
Cuando su causa es alcoholica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años.
La frecuencia en ambos exos es aproximadamente similar, variando segun la etiologia, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando elorigen es alcoholica pero la litiásica
es mas frecuente en la mujer.
En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacion blanca no sabiendose bien la causa.
La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa.
La estadia hospitalaria promedio en EEUU en esta patologia es de 5,5 dias.
Mortalidad
Global del 10 %.Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %.
Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %.
Etiopatogenia:
Factores de riesgo: ingesta de alcohol, malnutricion y obesidad.
80 % de todos los casos asociados a la litiasis biliar y a la ingesta de etanol.
Asociación clínica con Pancreatitis Aguda de revisiones internacionales
Pais Pacientes Litiasis Biliar
%
Alcohol % Idiopatica %Otras %
EE.UU 7,147 28 53 8 11
Gran Bretaña 1,539 52 7 34 7
Alemania 279 51 22 24 3
Francia 294 34 33 - -
Suecia 207 48 21 15 16
Dinamarca 163 33 42 21 29
India 42 17 23 31 29
Hong Kong 483 41 10 39 10
Fisiopatología Acinar
Las celulas acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos : amilasas, lipasas y proteasas. Estan enzimas incluyen : amilasa, lipasa, tripsinógeno,quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas.
Los cambios en la dieta pueden tambien alterar las cantidades secretadas de estas enzimas.
Cuando la secreción de una deestas enzimas no es suficiente o esta alterada se producen alteraciones en el proceso de la digestion y mala absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de receptores de union de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y elDyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la celula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la Colecistoquinina sobre ella.
La secreción acinar...