Paralisis facial

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  • Publicado : 17 de mayo de 2011
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Introducción
La parálisis facial periférica es una patología frecuente, probablemente la neuropatía craneal más común1,2,3. Su sintomatología inicial, muy llamativa, contrasta con una evolución habitualmente favorable.
La forma más prevalente y que constituye una entidad propia es la parálisis idiopática o de Bell. Supronóstico suele ser benigno: el 71% recuperan la función completamente, el 12% presenta secuelas leves, el 13% medias y el 4% severas4.
Si bien, la Parálisis de Bell es la forma más frecuente de PFP, esta puede ser causada por cualquier proceso patológico que afecte al nervio facial en su trayecto periférico (desde el núcleo motor hasta su porción extrapetrosa), como son: lesiones protuberanciales,lesiones del ángulo pontocerebeloso, del hueso temporal, de la glándula parótida, etc.
La exploración neurofisiológica permite evaluar la funcionalidad del nervio, el tipo de lesión, su grado e incluso pronosticar la evolución, por ello es importante realizarla tan pronto como los síntomas aparezcan, si bien los primeros signos de daño axonal serán evidentes a partir de la tercera semana tras lalesión.
La lesión correspondiente a la axonotmesis de la clasificación de Seddom (disrupción del componente axonal con conservación de la continuidad del nervio), acarrea un mal pronóstico, ya sea por la reinervación incompleta de los axones dañados o por ser esta anómala.
Es pues, que las secuelas permanentes están confinadas a aquellos pacientes con una pérdida axonal importante. De todas, la másfrecuente es la paresia de los músculos denervados.
En este estudio recogemos otras secuelas de la PF como son las mioquimias, las sincinesias y la lagrimación gustatoria o síndrome de Bogorad.
Las mioquimias son descargas agrupadas involuntarias de unidades motoras, las sincinesias son contracciones involuntarias de un músculo ante un movimiento que no le es propio y el síndrome de las lágrimas decocodrilo consiste en la lagrimación durante la degustación o ingesta de alimentos.
La ausencia de trabajos que hablen expresamente de las secuelas o de qué factores pueden influir en la aparición de estas ha motivado la realización de este estudio.
Para estudiar las secuelas, desde el punto de vista neurofisiológico hemos analizado su incidencia, tiempo de aparición y la relación de estasvariables con el grado de disfunción del nervio facial.
Material y métodos
Presentamos un estudio retrospectivo que recoge un total de 150 enfermos de PFP que acudieron al Servicio de Otorrinolaringología y Neurofisiología del Hospital Universitario Dr. Peset de Valencia desde noviembre de 1994 hasta febrero de 2009.
A todos los pacientes se les realizó en la primera visita una electroneurografía(ENG) y una electromiografía (EMG) para conocer el grado de daño axonal y unos controles seriados con estas mismas pruebas a los 7–10 días, a las 3 semanas, a los 3 meses y cada 6–12 meses, según el criterio clínico, para evaluar la existencia de signos de reinervación en los músculos explorados.
Todas las exploraciones fueron llevadas a cabo con un equipo Medelec Synergy (Oxford Instruments®).La ENG supone el estudio de la conducción del nervio. Informa del estado funcional del número de axones y de la integridad de sus envolturas.
Las lesiones del nervio facial siguen el criterio de lesión de cualquier nervio periférico, pudiendo determinar tres tipos de lesión:
* 1. Bloqueo de la conducción nerviosa (neuroapraxia).
* 2. Lesión axonal y/o vaina de mielina (axonotmesis).
*3. Pérdida de continuidad o sección nerviosa (neurotmesis).
La ENG del nervio facial se realizó con un estimulo único en el territorio más cercano al agujero estilomastoideo con registro con electrodos de superficie en los músculos faciales. La exploración se llevó a cabo tanto en el lado de la lesión como en el contralateral.
Con la ENG se valoraron los siguientes parámetros del potencial...
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