Parasitologia

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TOXOCAROSIS

La infección humana ocurre de manera accidental por la ingesta de huevos larvados presentes en la tierra, arena, agua o alimentos contaminados. Abarca una diversidad de presentaciones clínicas que sumadas a la inespecificidad de la sintomatología y a la dificultad para acceder a un diagnóstico de laboratorio preciso, lleva a que la mayoría de los profesionales no piensen en estahelmintiasis.
El presente trabajo describe un caso clínico de toxocarosis neurológica, diagnóstico, tratamiento y epidemiología. Paciente femenino de 42 años de edad, con historia de contacto íntimo con cachorros y perras preñadas que desarrolló compromiso neurológico (paraparesia y vejiga neurógena espástica) asociada a leucocitosis con eosinofilia intensa y persistente (11.766 eosinófilos/mm3),hepatomegalia y serología positiva a Toxocara canis determinada por ELISA y confirmada por Western-blot. Tratamiento: albendazol 400 mg/ día cada 12 hs por vía oral durante 7 días y metilprednisona 80 mg/ día por vía oral durante 3 semanas seguida de una disminución paulatina de la dosis. El estudio epidemiológico consistió en diagnóstico serológico a convivientes de la paciente, análisisparasitológicos a las heces de sus perros y a muestras de tierra procedentes de su domicilio, resultando en todos los casos positivos paraToxocara canis.
La toxocarosis se presenta en forma asintomática o con ligeras manifestaciones, como: compromiso respiratorio, eosinofilia, fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, afectación del Sistema Nervioso Central, miocardio y piel, pudiendo ser grave eincluso mortal.

Paciente: mujer de 42 años, residente en un área urbana de la provincia de Buenos Aires (República Argentina), que ingresa a un Hospital de referencia interzonal con hipereosinofilia, hepatomegalia y paraparesia espástica.
Un año antes comenzó con disminución progresiva de fuerza muscular en ambos miembros inferiores, hiperalgesia lumbar y parestesias en miembro inferiorderecho. Evolucionó de manera insidiosa hasta la instalación de una paraparesia espástica. Dos meses antes de la consulta agregó disfunción miccional.
La paciente tenía historia de contacto íntimo con cachorros y perras gestantes. Negaba hábitos tóxicos y como único antecedente patológico presentaba cambios de carácter en los últimos dos años.
Los estudios realizados fueron: examen físico completo,hemograma, hepatograma, ionograma, proteinograma, análisis de: orina, líquido cefalorraquídeo, aspirado de médula ósea, materia fecal seriada; por imágenes (radiológicos, ecográficos y resonancia magnética); serológicos (ELISA y Western-blot paraToxocara canis) (16,17) y epidemiológicos (serología para T. canis a convivientes de la paciente, análisis parasitológico a las heces de sus perros y delsuelo del domicilio y peridomicilio (técnica: lavado con Tween 80 al 0,2% y concentración por flotación con solución azucarada).
La paciente regresó a la consulta 12 meses después del tratamiento y se le realizó control clínico, hematológico y serológico.
Resultados
Examen físico: Tensión arterial: 110-70 mm de Hg. Frecuencia cardíaca: 72 latidos por minuto.
Temperatura axilar: 36C. No habíapalidez cutáneo-mucosa; se halló adenopatías de 1 a 1 1/2 cm de diámetro, indoloras y no adheridas a planos profundos en las regiones laterocervical izquierda, axilar e inguinal. La exploración cardiovascular, respiratoria y ginecológica fue normal. Se palpó una hepatomegalia lisa, indolora y su borde romo de 2 cm por debajo del reborde costal derecho. No había esplenomegalia y se observaba lavejiga distendida por encima del pubis "globo vesical".
La exploración neurológica reveló una paraparesia espástica acompañada de: hiperreflexia osteotendinosa, clonus inagotable de pie derecho, signo de Babinski derecho y arreflexia cutáneoabdominal. Había un nivel sensitivo en D9 y trastornos de la sensibilidad profunda (hipobatiestesia, hipopalestesia e hipobarognosia). El examen manométrico del...
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