Parkinson

Síndromes Parkinsonianos
Dr. Luís Fdo. García F. 2008

Anatomía de los Ganglios Basales

Anatomía Funcional de Ganglios Basales
• Vía Córtico-Estriatal directa:
Los Input Cortico-Estriatales desde la Corteza Sensorio-motora (Glutamatérgicas) o los input de la Sustancia Nigra “Pars Compacta”(Dopaminérgica) excitan vías inhibitorias directas del Putámen y Globus Pálido medial y sustancianigra “Pars Reticulata” resultando en una desinhibición de núcleos Talámicos, los cuales proyectan input a los campos motores precentrales. Efecto Neto: Facilitación de los movimientos iniciados corticalmente.

Anatomía Funcional de Ganglios Basales
Cortico Estriatal indirecto:
• La Estimulación Cortico Estriatal del sistema indirecto tiene un efecto neto de liberar inputs subtalámicos alGlobus Palido medial para incrementar inhibición de los núcleos subtalámicos y reducir el input tálamo cortical a la corteza motora central. Los input Dopaminérgicos nigroestriatales inhiben esta vía indirecta, de esta manera reducen el feed back negativo al sistema precentral motor.

Anatomía Funcional de Ganglios Basales
Reducción de Dopamina Nigroestriatal:
• La deprivación del inputDopaminérgico Nigroestriatal reduce el feed-back positivo al sistema motor pre-central a través del sistema directo estriato Palidal e incrementa el feedback negativo a través del sistema indirecto
El efecto de la depleción de Dopamina en el Cuerpo Estriado será la inhibición de los movimientos corticalmente iniciados La hiperactividad de la Dopamina en el Cuerpo estriado estimulará los movimientoscorticalmente iniciados

Síndromes Parkinsonianos
Síndrome Clínico caracterizado por los siguientes:
• • • • Temblor Akinesia o Hipokinesia Rigidez Inestabilidad Postural

Dos o más criterios deben estar presentes para diagnosticar Parkinsonismo.

Enfermedad de Parkinson
Epidemiología:
• Es la forma más común de Parkinsonismo (75 % de los casos de las Clínicas de Movimientos anormales). •Prevalencia: Afecta el 1% de la población sobre 55 años. • Edad media (50 a 60 años) con 5% de los casos antes de los 40 años. • Pérdida de Neuronas Pigmentadas Dopaminérgicas en sustancia Nigra y otras áreas y presencia de cuerpos de Lewy.

Inicio:

Patología:

Manifestaciones de Enfermedad de Parkinson
Manifestaciones Cardinales:
• • • • Temblor de Reposo. Rigidez Akinesia/bradikinesiaInestabilidad Postural.

Manifestaciones secundarias
• Cognitivas/neurosiquiátricas
Ansiedad Bradifenia Demencia Depresión Trastornos del Sueño.

Manifestaciones de Enfermedad de Parkinson
Disartria Hipomimia Sialorrea Distonías Autonómico:
• • • • • •

Constipación Hipotensión ortostática. Sudoración Seborrea Disfunción sexual Disfunción urinaria

Manifestaciones de Enfermedad deParkinson
Hipo o Akinesia:
• • • • • • • • • • • Retardo en el inicio del acto motor Movimientos voluntarios lentos Fatiga rápida en movimientos repetidos Dificultad en realizar movimientos alternantes. Torpeza motora Micrografia Freezing Facie de Máscara Parpadeo reducido Hipofonía Marcha “Petit Pas”

Síndromes Parkinsonianos
Primario o Idiopático: Enfermedad de Párkinson. Sintomático osecundario:
• • • • • • Drogas:
Phenotiazinas, Butirofenonas, Metoclorpramida, Reserpina, Alfa-Metildopa, Flunaricina Phenotiazinas, Butirofenonas, Metoclorpramida, Reserpina, Alfa- Metildopa, (Bloq. del Calcio), Fluoxetina. Bloq. Fluoxetina. Post-encefalítico de Von Ecónomo,sífilis. Post- encefalí Ecó nomo,sí filis. Degeneración hepatocerebral, hipoxia, disfunción paratiroides Degeneracióhepatocerebral, disfunció Tumor cerebral, Hidrocéfalo,TEC. Hidrocé falo,TEC. CO, Dsulfito de Carbono, Cianuro, Manganeso, MPTP.

Infeccioso:

Metabólicos: Estructural: Toxinas:

Sindromes Parkinson-Plus:
• • •

Vascular.

Degeneración Córticobasal ganglionar Hemiatrofia-hemiparkinsonismo Sindromes Demenciantes:

Enfermedad por Cuerpos de Lewy difuso cortical Alzheimer. Alzheimer.

Síndromes...