Patologia periapical

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Etiología
En general, existen numerosos y diversos agentes que pueden desencadenar una reacción inflamatoria en cualquier parte de nuestro cuerpo, por ejemplo: traumatismos, isquemia, bacterias, hongos, virus, factores inmunológicos, lesiones térmicas o físicas, entre otros16. Y en el caso específico del órgano pulpar, los estímulos capaces de producir inflamación y necrosis así comocomplicaciones periapicales, también son múltiples. De forma resumida se explican a continuación.
Las bacterias son la causa principal y más común de inflamación pulpar y periapical 14. De hecho la relación entre la inflamación periapical y la infección bacteriana quedó muy bien establecida en el estudio de Kakehashi en 1965 7; que al realizar exposiciones pulpares en ausencia de microorganismos no sedesarrollaban lesiones periapicales, y por el contrario se observaba reparación tisular; en cambio en las pulpas expuestas en presencia de microorganismos si se producía necrosis y lesión periapical. Estudios subsecuentes confirman la relación causa-efecto entre la infección pulpar y la periodontitis apical (Sundqvist 1976) 19.
Por consiguiente el punto de partida más usual en la inflamación pulpar yperiapical es la caries. No es necesario que se establezca una comunicación directa con el tejido pulpar, ya que diversas especies bacterianas, así como sus componentes (como los Lipopolisacáridos LPS), pueden alcanzar la pulpa a través de los túbulos dentinarios. Así mismo otros procesos destructivos dentales como las abrasiones, erosiones o traumatismos que expongan la dentina, posibilitan lallegada de las bacterias a la pulpa de igual forma a través de los túbulos dentinarios permeables. También las bacterias pueden penetrar los túbulos dentinarios o los conductos accesorios a través de un saco periodontal; o por la microfiltración de una restauración defectuosa. Adicionalmente la literatura refiere un fenómeno denominado "Anacoresis" el cual consiste en la migración de bacterias desdeun foco infeccioso a través del torrente sanguíneo hacia la pulpa de un diente que no está infectado pero que presenta una inflamación pulpar, por ejemplo, producto de un traumatismo. Por último la generación de calor y la desecación de los túbulos dentinarios en procedimientos restauradores pueden lesionar el tejido pulpar, produciendo alteraciones vasculares e iniciando una inflamación por laliberación de neuropéptidos y citoquinas 14.
Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa y no se efectúa un tratamiento precoz, en un período de tiempo variable, la inflamación se extiende y puede llegar a la necrosis. Las bacterias y sus componentes alcanzarán el periodonto a través del orificio apical o de los conductos accesorios produciendo una periodontitis 14.
Estudiosmicrobiológicos como los de Sundqvist 1976, Farber 1988, y Sundqvist 1994 en conductos infectados crónicamente coinciden en que los microorganismos mayormente aislados son anaerobios y Gram negativos. Como conclusión podemos decir que las principales bacterias involucradas en la infección pulpar y periapical son las siguientes 19:
- Prevotellas - Profiromonas
- Peptostreptococos - Streptococos
-Enterococos - Campilobacter
- Fusobacterium - Eubacterium
- Propionibacterium
Cabe destacar que diferentes estudios en animales demuestran que a medida que los anaerobios estrictos aumentan, los anaerobios facultativos disminuyen (Fabricius y cols. 1982, Yamasaki y cols. 1992, Tani-Ishii y cols. 1994) 19.
La severidad de la inflamación periapical ha sido directamente relacionada conmicroorganismos dentro de los conductos radiculares y a su exposición prolongada. En contraste no hay evidencia de que la pulpa necrótica per se pueda producir inflamación periapical 19.
También el estudio de Sundqvist en 1994 demostró que los microorganismos interactúan entre sí haciéndose más virulentos; dentro de ellos podemos destacar a Prevotellas y Porfiromonas, Fusobacterium y Peptostreptococos los...
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