Patologia

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LESION REVERSIBLE

[pic] Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la forma” o “cambio morfológico patológico”, este termino es solo morfológico cuando nos referimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres específicos. Aunque en general ambos cambios son simultáneos.

Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandasexageradas o acciones dañinas a la célula que rebasen la capacidad de compensación de los mecanismos homeostáticos, la célula se altera en forma progresiva.

Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad.

Las lesiones reversibles también se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumuloanormal de substancias dentro del citoplasma.

Según la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan:

[pic] Degeneración hidropica: cuando es agua
[pic] Esteatosis: cuando es grasa.

°° DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE RIÑÓN °°

#115
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible
Definición: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epitelio tubular.
Etiología:Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico.
Patogenia: Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazón celular.
Macro: Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órgano turgente y edematoso
Micro: El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubular poseen dentro desu citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz está aumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.

°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°
#85
Tipo de proceso:
Es una lesión reversible (hasta el momento en que aparece la fibrosis)
Definición: acumulo anormal de grasaen el interior de las células parenquimatosas.
Etiología: Alcoholismo (+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general.
Patogenia: Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas gotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos macrovascularesclaros que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del lobulillo. La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos hasta la salida de lipoproteínas; entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de laesterificación ácidos grasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis proteica y alteración de la secreción hepática.
La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos grasosdesde almacenamientos periféricos.
Evolución clínica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración funcional sea intensa.
Macro: Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede rompersefácilmente.

EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríada portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendiéndose hacia los sinusoides adyacentes.

EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:
Observamos que hay afección...
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