Patologia....

Patología
Se considera que la neoplasia intraepitelial prostática de alto grado es una lesión premaligna, por lo que los varones cuyas biopsias la presentan deben someterse a seguimiento conbiopsias repetidas.
Aunque aun es imposible relacionarla de manera incuestionable con la génesis del cáncer prostático, la hiperplasia adenomatosa atípica esta presente en 1.6 a 19% de los especímenes deresección transuretral por hiperplasia prostática y en 26% de productos de prostatectomia radical por cáncer.
Cuando una primera serie de biopsias es negativa, se recomienda repetirlas. Laposibilidad de detectar el tumor en una segunda serie es de 10 a 35 %. Cuando se encuentra NIP o proliferación acinar atípica, existe cáncer en 50 a 100 % de las biopsias, lo que establece claramente suindicación.
El número de biopsias es controversial, pero se acepta realizar entre13 y 18 que cubran las cinco zonas de la próstata, ya que la detección puede incrementarse hasta 35% cuando se compra conla tradicional en sextantes.
Existe una posibilidad de resolver el diagnostico en pacientes con múltiples series de biopsias sin cáncer. Al parecer, el tratamiento con inhibidores de la reductasaalfa-5 desenmascara el cáncer de próstata porque suprime el APE derivado de las células hiperplasicas; asimismo, la detección de CaP es mas frecuente después de un año de tratamiento con finasteridaporque en ellos el antígeno prostático especifico (APE) esta disminuido.
Esta hipótesis esta sustentada por un análisis meticuloso.
Entre las neoplasias prostáticas malignas, 95% de los casoscorresponde a adenocarcinomas acinares y 5%a carcinomas de células neuroendocrinas, carcinomas de células transicionales o sarcomas. Entre 70 a 85% de los carcinomas ocurren en la zona periférica, 10 a15% en la zona transicional y 10% en la zona central; hasta 85% es multifocal.
El adenocarcinoma suele gradarse con el sistema de Gleadson, basado en la arquitectura glandular, que no define el...