Patologia

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PATOLOGÍA CELULAR Y TISULAR.
 
“Todas las formas de lesión tisular comienza con alteraciones moleculares o estructurales en las células”              R. Virchow  
 
1. CAMBIOS ADAPTATIVOS CELULARES.
 
            La célula normal está limitada a un estrecho rango de función y estructura por su programa genético dediferenciación y especialización, por la disponibilidad de substratos metabólicos y por las capacidades limitadas de sus vías metabólicas. Los estímulos fisiológicos exagerados y algunos estímulos patológicos, pueden dar lugar a cierto número de adaptaciones celulares en las que se alcanza un nuevo equilibrio que preserva la viabilidad de la célula.
 
A) Atrofia.
            Es la disminucióndel tamaño y función celular por pérdida de sustancia celular. Cuando afecta a un gran número de células, el tejido u órgano disminuye de tamaño.
 
Etiología
·      Disminución del funcionamiento (atrofia muscular [inmovilización postraumática])
·      Pérdida de la inervación (atrofia muscular [polimielitis])
·      Disminución del flujo sanguíneo (atrofia renal)
·      Nutrición inadecuada(atrofia serosa de la grasa)
·      Pérdidad de la estimulación endócrina (atrofia testicular, atrofia adrenocortical)
·      Envejecimiento (atrofia cerebral)
 
            Las atrofias pueden clasificarse según el tipo de tejido que sustituye un área de atrofia: Atrofia grasa (tejido adiposo), Atrofia fibrosa (Tejido conectivo fibroso), Atrofia parda (la sustitución de tejido se acompaña depigmento), Atrofia serosa de la grasa (tejido mucinoso o mixomatoso)[ver adelante].
 
 
Patogenia.
            La atrofia con lleva una reducción en los componentes estructurales de las células. Contienen menos mitocondrias y miofilamentos y menos reticulo endoplásmico. El mecanismo no se conoce con precisión pero hay que señalar que en el organismo existe un fino equilibrio regulado por lasíntesis y la degradación proteica y que la disminución de la síntesis, el incremento del catabolismo o ambos factores pueden dar lugar a la atrofia. Las hormonas especialmente la insulina, las hormonas tiroideas, los glucocorticordes y las prostaglandinas, tienen influencia sobre este equilibrio proteico. Así incrementos leves de la degradación pueden dar lugar a la atrofia.
 
Lesiones.            Macroscópicamente cuando la lesión es en la mayoría de las células, los órganos afectados se observan de menor tamaño; apreciándose mejor esta condición en órganos pares cuando solo uno de ellos está afectado.
 
            Microscópicamente en las células se presenta la formación de múltiples vacuolas autofágicas (fragmentos de organelos rodeados de membranas) las cuales pueden contener lipofucsinay la reducción de tamaño de las células, condición no fácilmente observable; en microscopía electrónica se observa la afección a los organelos. Existe según algunos autores la atrofia por sustitución, donde las células han sido sustituidas paulatinamente y en su mayoría por tejido conectivo, lo que provoca que el órgano disminuya de tamaño al contraerse las fibras de colágena, sin embargo esta esuna fibrosis posterior a la necrosis de éstas células por lo que no se puede clasificar como atrofia.
 
 
Significancia.
            La atrofia es una forma de respuesta adaptativa ya que las células reducen su tamaño para poder sobrevivir ante alguna carencia que no le permite su funcionamiento adecuado y aunque las células atróficas puedan tener una menor función, no están muertas. Laatrofia puede progresar a unos niveles en que las células resultan lesionadas y mueren, siendo entonces sustituidas por tejido conjuntivo y adiposo. O por el contrario si vuelven a ser estimuladas pueden las células regresar a su tamaño inicial.
 
 
B) Hipertrofia.
            Es un incremento en el tamaño de las células y en consecuencia del órgano correspondiente. El incremento se debe...
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