Peroxidacion lipidica

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Peroxidación lipídica
La peroxidación lipídica hace referencia a la degradación oxidativa de los lípidos. Es el proceso a través del cual los radicales libres capturan electrones de los lípidos en las membranas celulares. La peroxidación lipídica representa un mecanismo importante de daño tisular. Este proceso es iniciado por un mecanismo de reacción en cadena de un radical libre. Uno de loscriterios más utilizados para su valoración es el análisis de los productos de la peroxidación en los líquidos corporales. La determinación de estos productos reactivos tiene poca especificidad, no obstante se utiliza por la comunidad científica en estos estudios. En la mayoría de los casos afecta los ácidos grasos poliinsaturados, debido a que contienen múltiples dobles enlaces entre los cuales seencuentran los grupos metileno (-CH2-) que poseen hidrógenos particularmente reactivos. Al igual que cualquier reacción con radicales, esta consiste en tres pasos fundamentales: iniciación, propagación y terminación.
Aunque la determinación de productos reactivos al ácido tiobarbitúrico como indicadores de la oxidación de lípidos tiene limitaciones, constituye una herramienta útil para lavaloración del estrés oxidativo en cualquier sistema biológico.
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Mecanismo De La Peroxidación Lipídica |

RESUMEN
Se demostró una importante relación entre los niveles de peroxidación lipídica y el desarrollo de complicaciones, en la enfermedad de origen endocrino diabetes mellitus. En este tra-bajo se encontraron variaciones en la concentración de productos de peroxidación lipídica(malonildialdehído), con valores de 8,33 ± 2,90 en pacientes diabéticos contra 4,51 ± 1,40 en las personas sanas. Los niveles de glutatión reducido, un antioxidante endógeno medido en suero de pacientes diabéticos demostró valores más bajos, 4,75 ± 2,31 y 8,30 ± 1,52 nmol/mL en suero de donantes de sangre. Se encontró una disminución significativa de la enzima catalasa, con valores de 16,21 ± 18,25 contra65,78 ± 24,78 U/mL. No resultó significativa la disminución en la actividad de la enzima superóxido dismutasa.
La hiperglicemia constituye la principal manifestación de la diabetes mellitus y está implicada en la aparición de las complicaciones que se presentan asociadas con la enfermedad. Estas consisten en un heterogéneo grupo de disfunciones clínicas que afectan el sistema nervioso, elsistema vascular, el riñón, la retina, el nervio periférico, el lente y la piel.1-5
Los individuos diabéticos tienen 25 veces mayor probabilidad de contraer ceguera, 20 veces más riesgo de amputaciones y de 6 a 10 veces más riesgo de padecer de enfermedades coronarias.2 Esta situación de desequilibrio comienza en una etapa temprana de la enfermedad, como se ha demostrado en varios estudios. Lasusceptibilidad de los diferentes tejidos a la exposición de radicales libres en diabetes espontánea y experimental es muy variada y se modifica además en el desarrollo de la enfermedad.4
En el estudio de las causas implicadas en la aparición de esta patología se ha demostrado que altos valores de glicemia conducen a un estrés oxidativo. Esto se debe a que la glucosa se autoxida y da lugar a laformación de alfacetoaldehídos, peróxido de hidrógeno (H2O2) y radical superóxido (O2), entre otras especies reactivas del oxígeno (ERO).5,6 También se plantea que el descontrol de la glicemia conduce al incremento de la velocidad de los procesos de glicosilación y oxidación de lípidos y proteínas de membrana, lo que provoca cambios conformacionales de estas macromoléculas y por lo tanto eldeterioro de sus funciones.1,7,8 Los productos que se forman se conocen como AGE (advanced glicosilation endproducts) [productos finales de la glicosilación avanzada]). Un número de estas sustancias que se forman de modo irreversible son capaces de hacer enlaces covalentes con otras proteínas para potenciar así el daño.
En el caso de las complicaciones vasculares se conoce que su fisiopatología está...
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