Persistencia conducto arterioso

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PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Los términos ductus arterioso permeable (en ingles ‘patent’) y ductus arterioso persistente (en inglés ‘persistent’)se han utilizado indistintamente en la literatura científica para decir que el conducto arterioso está abierto y tiene flujo a su través:
Elegimos el término persistencia del ductus arterioso (PDA), ya que hace referencia a su presencia másallá del periodo neonatal en niños nacidos a término. El término ductus arterioso permeable quedaría restringido al periodo perinatal y especialmente a prematuros, tema tratado en otro apartado.

ANATOMÍA
El ductus arterioso (DA) deriva de la porción dorsal del sexto arco aórtico y conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente, distal al origen de la arteria subclaviaizquierda. En el recién nacido a término tiene el mismo tamaño que la aorta descendente.
Su estructura microscópica difiere de los vasos que conecta, aunque el grosor de la pared es similar: la capa media de la aorta está compuesta por fibras elásticas ordenadas en capas circunferenciales mientras que el ductus arterioso tiene tejido mucoide en la media, fibras elásticas entre la media y la intima ymúsculo liso ordenado en capas espirales en ambas direcciones. La intima es una capa más gruesa y contiene mayor sustancia mucoide.

FISIOPATOLOGÍA
En el feto el ductus arterioso es el vaso por el que pasa el mayor porcentaje del
gasto del ventrículo derecho (entre el 55-60% del gasto ventricular combinado fetal) . Las prostaglandinas E1 (exógena), E2 e I2 producen y mantienen su relajaciónactiva, así como
otros productos interactuarían por vías de la citocromo p450 monooxigenasa o del oxido nítrico.

En el periodo postnatal el cierre del ductus se produce en dos fases: en las primeras 12 horas de vida la contracción y migración del músculo liso acorta en sentido longitudinal y circunferencial el DA, se ocluye la luz por protrusión de la íntima y necrosis de la misma, queproduce el cierre funcional. A las 2-3 semanas de vida concluye el proceso de fibrosis de las capas media e intima con el cierre permanente de la luz y conversión del ductus en el ligamento arterioso.
En el 90% de los niños nacidos a término el ductus arterioso está cerrado a las 8 semanas de vida. Los mecanismos exactos de estos procesos se conocen sólo parcialmente; entre los factores implicadosdestacan el aumento de pO2 o la disminución de PGE2. La presencia de una alteración genética que determinaría una deficiencia de músculo liso frente a un aumento del tejido elástico (con una composición de la pared similar a la aorta adyacente) predispondría a la persistencia del ductus arterioso.
La persistencia del ductus arterioso (PDA) más allá del periodo neonatal inmediato, tras ladisminución de la resistencia vascular pulmonar, produce un cortocircuito de izquierda – derecha. En los casos de ductus muy grandes el aumento del flujo pulmonar aumenta el flujo de retorno a la aurícula izquierda, el volumen de llenado del ventrículo izquierdo (precarga) y un aumento del volumen latido, lo que lleva a la dilatación y aumento de presión tele diastólica del ventrículo izquierdo condilatación y aumento de la presión de la aurícula izquierda. El resultado es el edema pulmonar y el fallo cardiaco izquierdo.
También se pueden disparar los mecanismos compensatorios mediados por el sistema simpático adrenal y reninaangiotensina-aldosterona, con hiperdinamia, hipertrofia miocárdica y retención de líquidos con sobrecarga de volumen. Se puede llegar a comprometer el flujo coronariopor robo aórtico en diástole combinado con el aumento de presiones tele diastólicas comentadas antes. Esta situación suele ser mal tolerada en prematuros y en niños nacidos a término con un PDA grande, en otros puede pasar inadvertido. Puede suceder que el hiperaflujo pulmonar impida la regresión rápida de la capa muscular lisa de las arterias pulmonares, desarrollando hipertensión pulmonar...
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