Prevalencia De Daño Renal

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOLOGÍA II

Ensayo: Del Protocolo de Prevalencia de Daño Renal Incipiente en Pacientes Normoglucemicos con Sobrepeso y Obesidad

Profesor: Dra. Edna Maday Méndez Hernández

Alumno: Carlos Alejandro Hernández Avitia

Grado y Grupo: 4º B

En relación con mi protocolo de investigación acerca de la prevalencia dedaño renal incipiente en pacientes normoglucemicos con sobrepeso y obesidad, en el cual se observara la presencia de microalbuminuria en la orina de los sujetos de experimentación, por lo que para poder realizar el anterior trabajo de primera mano se debe tener un conocimiento acerca del metabolismo de la proteínas y glucosa, la función renal y la fisiología en pacientes obesos.
¿Por qué laobesidad está asociada con el daño renal?
Los mecanismos por los que la obesidad puede inducir proteinuria son desconocidos, aunque existen evidencias que apuntan hacia la participación de factores hemodinámicos, hiperlipidemia y un aumento de sustancias vasoactivas y fibrogénicas, entre las que se incluyen la angiotensina II, insulina, leptina y el factor transformador de crecimiento beta.
Laincidencia de la glomerulopatía asociada a la obesidad está alcanzando altos niveles durante la última década. Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad es un importante factor de riesgo para el desarrollo de proteinuria e insuficiencia renal en la población sana. (1)
Función Renal y Metabolismo de Glucosa
La glucólisis es la vía metabólica más antigua; en ella participa unconjunto de 11 enzimas ubicadas en el citoplasma de las células tubulares, distribuidas de igual forma a lo largo de la nefrona. Este proceso metabólico es fuente importante de energía y consta de 2 etapas fundamentales:
* Formación de dos triosas fosfatadas.
* Trasformación de gliceraldehído 3fosfato a ácido pirúvico.
Existen enzimas que catalizan las reacciones que regulan laglucolisis:
* Hexoquinasa 1 (Transformación de glucosa a glucosa 6 fosfato).
* Piruvatoquinasa (Transformación de ácido fosfoenolpirúvico a ácido pirúvico).
* Fosfofructoquinasa (Transformación de fructosa 6 fosfato a fructosa 1,6 bifosfato). Es la más importante debido a que participa en una reacción irreversible sin la cual no se llevaría a cabo la glucolisis. Puede ser inhibida por accióndel citrato, el ATP y valores bajos de pH, y activada por la fructosa 2,6 bifosfato y el AMP.
El ácido pirúvico formado es degradado hasta dióxido de carbono y agua a través
de 2 mecanismos, los cuales están relacionados con la presencia o no de oxígeno y constituyen fuente de energía al organismo; estos son:
1) La vía anaerobia: Ocurre en ausencia de oxígeno; en ella se degrada el ácidopirúvico a ácido láctico por acción de la enzima láctica deshidrogenasa con el aporte de 2 moléculas de ATP. En el riñón, 30 % de la glucosa se transforma en lactato en la médula.
2) La vía aerobia: En ella, el ácido pirúvico es transformado a acetil-CoA por acción de la pirúvico deshidrogenasa, con la formación de 32 moléculas de ATP y constituye la vía principal de obtención de energía para larealización de los
diferentes procesos del riñón (respiración celular, transporte de sustancias, etcétera).

De 13 a 25 % de la glucosa es utilizada en la respiración renal por la oxidación directa de esta; puede ocurrir por dos mecanismos:
* Ciclo hexosas monofosfato que aporta 1 % de la energía utilizada, pero cobra gran importancia como fuente de NADPH y de pentosas, necesarias para labiosíntesis de ácidos nucleicos, ácidos grasos y procesos tubulares de secreción de ácidos e hidrógeno. Este mecanismo se incrementa en la acidosis metabólica, la depleción de sodio y el crecimiento renal.
* Ciclo glucosa-Xilulosa: Aporta más energía que el ciclo anterior, se caracteriza por la transformación de la Xilulosa y la obtención de ribosa, un importante precursor de nucleótidos,...